Sistem pernafasan manusia

SISTEM PERNAPASAN MANUSIA

Manusia membutuhkan suply oksigen secara terus-menerus untuk proses respirasi sel, dan membuang kelebihan karbondioksida sebagai limbah beracun produk dari proses tersebut.

Pertukatan gas antara oksigen dengan karbondioksida dilakukan agar proses respirasi sel terus berlangsung. Oksigen yang dibutuhkan untuk proses respirasi sel ini berasal dari atmosfer, yang menyediakan kandungan gas oksigen sebanyak 21% dari seluruh gas yang ada. Oksigen masuk kedalam tubuh melalui perantaraan alat pernapasan yang berada di luar. Pada manusia, alveolus yang terdapat di paru-paru berfungsi sebagai permukaan untuk tempat pertukaran gas.

Jalannya Udara Pernapasan
1.Udara masuk melalui lubang hidung
2. melewati nasofaring
3. melewati oralfarink
4. melewati glotis
5. masuk ke trakea
5. masuk ke percabangan trakea yang disebut bronchus
6. masuk ke percabangan bronchus yang disebut bronchiolus
7. udara berakhir pada ujung bronchus berupa gelembung yang disebut alveolus (jamak: alveoli)

pertukaran udara yang sebenarnya hanya terjadi di alveoli. Dalam paru-paru orang dewasa terdapat sekitar 300 juta alveoli, dengan luas permukaan sekitar 160 m2 atau sekitar 1 kali luas lapangan tenis, atau luas 100 kali dari kulit kita.

Nasal (Hidung)

Hidung merupakan organ pernapasan yang pertama dilalui udara luar. Didalam rongga hidung terdapat rambut dan selaput lendir berguna untuk menyaring udara yang masuk, lendir berguna untuk melembabkan udara, dan konka untuk mengangatkan udara pernapas

Faring

Faring merupakan percabangan dua saluran, yaitu saluran tenggorokan (nasofaring) yang merupakan saluran pernapasan, dan saluran kerongkongan (oralfaring) yang merupakan saluran pencernaan.

Laring (pangkal tenggorokkan)

merupakan bagian pangkal dari saluran pernapasan (trakea). Laring tersusu atas tulang rawan yang berupa lempengan dan membentuk struktur jakun. Diatas laring terdapat katup (epiglotis) yang akan menutup saat menelan. Katup berfungsi mencegah makanan dan minuman masuk ke saluran pernapasan. Pada pangkal larink terdapat selaput suara. Selaput suara akan bergetar jika terhembus udara dari paru-paru

Trakea (tenggorokan)

Batang tenggorokan terletak di daerah leher didepan kerongkongan. Batang tenggorokkan berbentuk pipa dengan panjang 10 cm. dinding trakea terdiri atas 3 lapisan, lapisan dalam berupa epithel bersilia dan berlendir. Lapisan tengah tersusun atas cincin tulang rawan dan berotot polos. lapisan luar tersusun atas jaringan ikat. Cincin tulang rawan berfungsi untuk mempertahankan bentuk pipa dari batang tenggorokkan, sedangkan selaput lendir yang sel-selnya berambut getar berfungsi menolak debu dan benda asing yang masuk bersama udara pernapasan. Akibat tolakan secara paksa tersebut kita akan batuk atau bersin.

Bronchus (cabang tenggorokkan)

Ujung tenggorokkan bercabang dua disebut bronchus, yaitu bronchus kiri dan bronchus kanan. Struktur bronchus kanan lebih pendek dibandingkan bronchus sebelah kiri. kedua bronchus masing-masing masuk kedalam paru-paru. Didalam paru-paru bonchus bercabang menjadi bronchiolus yang menuju setiap lobus (belahan) paru-paru. bronchus sebelah kanan bercabang menjadi 3 bronchiolus, sedangkan sebelah kiri bercabang menjadi 2 bronchiolus. Cabang bronchiolus yang paling kecil masuk ke dalam gelembung paru-paru yang disebut alveolus. Dinding alveolus mengandung banyak kapiler darah. melalui kapiler darah oksigen yang berada dalam alveolus berdifusi masuk ke dalam darah.

Pulmo (alveolus)

Paru-paru terletak dalam rongga dada diatas diafraghma. Diafraghma adalah sekat rongga badan yang membatasi rongga dada dengan rongga perut.

Paru-paru terdiri dari dua bagian yaitu paru-paru sebelah kiri dan paru-paru sebelah kanan. Paru-paru kanan memiliki tiga gelambir sedangkan paru-paru kiri terdiri atas 2 gelambir.

Paru-paru dibungkus oleh 2 buah selaput yang disebut selaput pleura. Selaput pleura sebelah luar yang berbatasan dengan dinding bagian dalam rongga dada disebut pleura parietal, sedangkan yang membungkus paru-paru disebut pleura visceral. Diantara kedua selaput terdapat rongga pleura yang berisi cairan pleura yang berfungsi untuk mengatasi gesekan pada saat paru-paru mengembang dan mengempis.

Bernafas

Bernafas berkaitan dengan keluar masuknya udara melalui alat-alat pernapasan. Bernapas meliputi proses inspirasi (memasukkan udara) dan ekspirasi (mengeluarkan udara).
Untuk dapat terlaksananya proses inspirasi dan ekspirasi, kita perlu mengenal beberapa organ tubuh diluar alat pernapasan yang berkaitan dengan proses pernapasan, diantaranya:

1.Diafraghma Merupakan sekat rongga dada yang membatasi antara rongga dada dengan rongga perut. Rongga dada berisi paru-paru dan jantung, sedangkan rongga perut berisi lambung dan alat-alat pencernaan lainnya).

2.Otot antar Tulang Rusuk (muskulusin tercostalis)
Merupakan otot tempat melekatnya tulang rusuk. otot ini akan berkontraksi atau relasasisaat terjadi proses pernapasan.
permukaan bagian dalan rongga dada dan permukaan luar dari paru-paru dilapisi oleh membran pleura. membran pleura yang melapisi bagian dalam rongga dada disebut pleura parietal, sedangkan yang melapisi paru-paru disebut pleura visceral. Diantara kedua membran terdapat rongga pleura yang berisi cairan getah bening.

Mekanisme bernapas

Pernapasan manusia dibedakan atas pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada terjadi melalui fase inspirasi dan ekspirasi, demikian juga untuk pernapasan perut.

Mekanisme pernapasan dada
1.Fase Inspirasi pernapasan dada
Mekanisme inspirasi pernapasan dada sebagai berikut:
Otot antar tulang rusuk (muskulus intercostalis eksternal) berkontraksi --> tulang rusuk terangkat (posisi datar) --> Paru-paru mengembang --> tekanan udara dalam paru-paru menjadi lebih kecil dibandingkan tekanan udara luar --> udara luar masuk ke paru-paru
2. Fase ekspirasi pernapasan dada
Mekanisme ekspirasi pernapasan perut adalah sebagai berikut:
Otot antar tulang rusuk relaksasi --> tulang rusuk menurun --> paru-paru menyusut --> tekanan udara dalam paru-paru lebih besar dibandingkan dengan tekanan udara luar --> udara keluar dari paru-paru.

mekanisme pernapasan perut
1. Fase inspirasi pernapasan perut
Mekanisme inspirasi pernapasan perut sebagai berikut:
sekat rongga dada (diafraghma) berkontraksi --> posisi dari melengkung menjadi mendatar --> paru-paru mengembang --> tekanan udara dalam paru-paru lebih kecil dibandingkan tekanan udara luar --> udara masuk
2. Fase ekspirasi pernapasan perut
Mekanisme ekspirasi pernapasan perut sebagai berikut:
otot diafraghma relaksasi --> posisi dari mendatar kembali melengkung --> paru-paru mengempis --> tekanan udara di paru-paru lebih besas dibandingkan tekanan udara luar --> udara keluar dari paru-paru.

 

Ventilasi Paru-paru dan Prinsip Fisik Pertukaran Gas

Proses respirasi dapat dibagi menjadi empat golongan utama yaitu :

1)      Ventilasi paru-paru yang berarti pemasukan dan pengeluaran udara di antara atmosfir dan alveolus paru

2)      Difusi oksigen dan karbondioksida di antara alveolus dan darah

3)      Transpor oksigen dan karbondioksida di dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel,dan

4)      Pengaturan ventilasi dan segi-segi respirasi lainnya

Mekanika Ventilasi Paru-paru

Mekanika Dasar Pengembangan dan Pengempisan Paru-paru

            Paru-paru dapat dikembangkan dan dikempiskan dalam dua cara (1) gerakan turun dan naik diafragma untuk memperbesar atau memperkecil rongga dada dan (2) elevasi dan depresi iga-iga untuk meningkatkan dan menurunkan diameter anteroposterior rongga dada. Hampir seluruh pernapasan tenang yang normal dicapai melalui pergerakan inspirasi diafragma. Selama inspirasi diafragma menarik batas bawah rongga dada ke arah bawah. Selama pernapasan hebat, tetapi tenaga elastik tak cukup kuat untuk menyebabkan ekspirasi cepat yang diperlukan, jadi ini dicapai dengan kontraksi otot perut, yang mendorong isi perut ke atas pada bagian bawah diafragma.

            Metode kedua untuk mengekspansi paru-paru adalah mengangkat sangkar iga. Ia mengekspansikan paru-paru karena pada posisi istirahat alamiah iga-iga miring kea rah bawah sehingga memungkinkan sternum jatuh ke arah belakang ke arah kolumna spinalis. Tetapi bila sangkar iga terelevasi, maka iga-iga menonjol secara langsung ke a rah depan menjauhi tulang punggung, membuat diameter anteroposterior dada kira-kira 20 persen lebih besar selama inspirasi maksimum daripada selama ekspirasi. Oleh karena itu, otot-otot yang meninggikan rangka dada dapat digolongkan sebagai otot-otot inspirasi, dan otot-otot yang menurunkan sangkar dada sebagai otot ekspirasi.

Tekanan-tekanan Pernapasan

Tekanan Intra-alveolar

            Otot-otot pernapasan menyebabkan ventilasi paru-paru dengan mengempiskan dan mengembangkan paru-paru secara berganti-ganti, yang kemudian menyebabkan peningkatan dan penurunan tekanan di dalam alveolus. Selama inspirasi, tekanan intra alveolar menjadi agak negative bila dibandingkan dengan tekanan atmosfir, biasanya kurang daripada -1 mm. Hg, dan ini menyebabkan aliran udara ke dalam melalui saluran pernapasan. Sebaliknya selama ekspirasi normal, tekanan intra alveolar meningkat menjadi hampir +1 mm Hg yang menyebabkan aliran udara keluar melalui saluran pernapasan. Selama usaha ekspirasi maksimum dengan glottis tertutup, tekanan intra alveolar dapat meningkat menjadi lebih dari 100 mm, Hg pada pria sehat dan kuat, dn selama usaha inspirasi maksimum ia dapat berkurang menjadi serendah -80 mm Hg.

Kecenderungan Rekoil Paru-paru dan Tekanan Intrapleura

            Paru-paru terus menerus mempunyai kecenderungan elastic untuk kempis sehingga menjauhi dinding dada. Kecenderungan elastik ini disebabkan oleh dua faktor. Pertama, di seluruh paru-paru terdapat banyak serabut elastik yang diregangkan oleh pengembangan paru sehingga berusaha untuk memendek. Kedua, dan bahkan lebih penting lagi, tegangan permukaan cairan yang melapisi alveolus mempunyai kecenderungan elastik yang terus menerus untuk mengempiskan alveolus. Efek ini disebabkan oleh daya tarik antar molekul-molekul permukaan cairan tersebut yang terus cenderung mengurangi luas permukaan masing-masing alveolus, semua kekuatan kecil yang dipersatukan cenderung mengempiskan seluruh paru dan menyebabkannya menjauhi dinding dada.

            Biasanya serabut elastik di dalam paru-paru menyebabkan kira-kira sepertiga kecenderungan rekoil, dan fenomena tegangan permukaan menyebabkan kira-kira dua pertiganya. Kecenderungan rekoil total dari paru-paru dapat diukur dengan jumlah tekanan negative di dalam ruang intrapleura yang diperlukan untuk mencegah pengempisan paru-paru, dan tekanan ini disebut tekanan intrapleura atau tekanan rekoil. Biasanya besarnya kira-kira -4 mm Hg yaitu bila bila ruangan alveolus terbuka ke atmosfir melalui trakea sehingga tekanannya pada tekanan atmosfir, suatu tekanan -4 mm Hg di dalam ruangan intrapleura yang diperlukan untuk mempertahankan pengembangan paru-paru pada ukuran normal. Bila paru-paru mengembang sangat besar, seperti pada akhir inspirasi dalam, tekanan intrapleura yang diperlukan untuk mengembangkan paru-paru dapat mencapai sebesar -12 sampai -18 mm Hg.

“Surfaktan” Di Dalam Alveolus dan Efeknya Pada Kecenderungan Mengempis.

Suatu campuran lipoprotein yang disebut “surfaktan” disekresikan oleh sel khusus pensekresi-surfaktan yang merupakan bagian epitel alveolus. Campuran ini terutama mengandung fosfolipid dipalmitoil lesitin, menurunkan tegangan permukaan cairan yang melapisi alveolus. Bila tidak ada surfaktan, pengembangan paru menjadi sangat sulit, sering memerlukan tekanan intrapleura sebanyak -15 sampai -20 mm Hg untuk mengatasi kecenderungan alveoli untuk kolaps. Hal ini menunjukkan bahwa surfaktan sangat penting untuk mengurangi efek tegangan permukaan dalam menyebabkan pengempisan paru-paru.

Beberapa neonatus terutama bayi premature tidak dapat mensekresikan surfaktan dalam jumlah mencukupi sehingga menyebabkan sulitnya pengembangan paru-paru. Tanpa terapi segera dan sangat teliti, sebagian besar diantaranya segera meninggal setelah dilahirkan karena pernapasan yang tidak memadai. Keadaan ini disebut penyakit membrane hialin atau gawat pernapasan. Surfaktan bekerja dengan membentuk suatu lapisan pada permukaan pertemuan di antara cairan yang melapisi alveolus dan udara di dalam alveolus. Hal ini dapat mencegah timbulnya permukaan pertemuan air-udara, yang mempunyai tegangan permukaan 2 sampai 14 kali tegangan permukaan surfaktan udara.

Surfaktan mempunyai suatu sifat khusus yaitu lebih menurunkan tegangan permukaan ketika alveolus menjadi lebih kecil, sehingga meniadakan sejumlah kecenderungan alveolus untuk menyempit ketika ia menjadi lebih kecil. Sebagai akibatnya, surfaktan sangat penting dalam mempertahankan kesamaan ukuran alveolus-alveolus besar mempunyai tegangan permukaan lebih besar sehingga ia mengecil, sedangkan alveolus yang lebih kecil mempunyai tegangan permukaan lebih kecil sehingga cenderung membesar.

Daya Pengembangan Paru-paru dan Toraks “compliance”

            Paru-paru dan toraks merupakan struktur yang viskoelastik. Sifat elastik paru-paru disebabkan oleh tegangan permukaan cairan yang melapisi alveolus dan serabut elastik di seluruh jaringan paru-paru sendiri. Sifat elastik toraks disebabkan oleh elastisitas alamiah otot, tendo, dan jaringan penyambung dada. Oleh karena itu, sebagian usaha yang dikeluarkan oleh otot inspirasi selama bernapas adalah untuk meregangkan struktur elastik paru dan toraks. Daya pengembangan paru-paru dan toraks disebut “compliance”. Ini dinyatakan sebagai peningkatan volume di dalam paru-paru untuk setiap satuan peningkatan tekanan intra-alveolar. “Compliance” gabungan paru-paru dan toraks normal adalah 0,13 liter per cm tekanan air. Yaitu setiap kali tekanan alveolus ditingkatkan 1cm air, paru-paru mengembang 130 ml.

“Compliance” Paru-paru Sendirian

Paru-paru sendirian, bila dikeluarkan dari toraks hampir dua kali daya pengembangan paru-paru dan toraks bersama-sama karena rangka dada sendiri harus diregangkan pula bila paru-paru dikembangkan pada tempatnya. Jadi “compliance” paru-paru normal bila dikeluarkan dari toraks kira-kira 0,22 liter per cm air. Ini menjelaskan bahwa otot-otot inspirasi garus mengeluarkan energi tidak hanya untuk mengembangkan paru-paru tetapi juga untuk mengembangkan rangka dada di sekitar paru-paru.

Faktor-faktor yang menyebabkan “Compliance” Abnormal

            Keadaan apa pun yang merusak jaringan paru, menyebabkannya menjadi fibotik atau edema, menyumbat bronkiolus, atau dengan cara lain apa pun menghalangi pengembangan dan pengempisan yang menyebabkan penurunan “compliance” paru. Bila memikirkan “compliance” paru dan toraks secara bersama-sama, orang harus memasukkan pula setiap kelainan yang mengurangi daya pengembang sangkar dada. –paru Jadi, kelainan bentuk sangkar dada, seperti kifosis, skoliosis berat, dan keadaan lain yang menghambat pengembangan paru-paru dan toraks, seperti pleuritis fibrosa atau paralisis dan fibrosis otot, semuanya dapat mengurangi daya pengembangan paru dan dengan demikian menurunkan “compliance” total paru.

“Pekerjaan Bernapas”

            Kerja inspirasi dapat dibagi ke dalam tiga bagian yang berbeda:

1)      Yang diperlukan untuk mengekspansikan paru-paru melawan tenaga elastiknya, yang dinamakan kerja “compliance”

2)      Yang diperlukan untuk mengatasi viskositas dan struktur dinding dada, yang dinamakan kerja tahanan jaringan, dan

3)      Yang diperlukan untuk mengatasi tahanan jalan pernapasan selama pergerakan udara ke dalam paru-paru yang dinamakan kerja tahanan jalan napas.

Energi yang Diperlukan untuk Respirasi

            Selama pernapasan tenang dan normal, hanya diperlukan 2 sampai 3 persen energi total yang dikeluarkan oleh tubuh untuk menggerakkan proses ventilasi paru. Selama gerak badan sangat berat, jumlah absolute energi yang diperlukan untuk ventilasi paru dapat meningkat sampai dua puluh lima kali lipat. Tetapi ini masih tidak merupakan suatu kenaikan berarti dalam persentase pengeluaran energi total karena energi total yang dikeluarkan oleh tubuh pada saat bersamaan meningkat sebesar lima belas sampai dua puluh kali lipat. Jadi, bahkan dalam gerak badan berat pun hanya 3 sampai 4 persen dari energi total yang dikeluarkan digunakan untuk ventilasi.

            Sebaliknya,penyakit paru-paru yang menurunkan “compliance” paru-paru, yang meningkatkan resistensi saluran pernapasan,atau yang meningkatkan viskositas paru atau dinding dada kadang-kadang dapat meningkatkan pekerjaan bernapas sedemikian besar sehingga sepertiga atau lebih energi total yang dikeluarkan oleh tubuh hanya untuk pernapasan saja. Penyakit pernapasan seperti itu dapat berlanjut sampai suatu titik di mana beban kerja yang berlebihan ini saja dapat menjadi penyebab kematian.

Volume dan Kapasitas Paru-paru

Volume paru- paru

            Volume paru-paru dibagi menjadi empat macam:

a)      Volume tidal merupakan volume udara yang diinspirasikan dan diekspirasikan di setiap pernapasan normal, dan jumlahnya kira-kira 500 ml.

b)      Volume cadangan inspirasi merupakan volume tambahan udara yang dapat diinspirasikan di atas volume tidak normal, dan ia biasanya sama dengan kira-kira 3000 ml.

c)      Volume cadangan ekspirasi merupakan jumlah udara yang masih dapat dikeluarkan dengan ekspirasi kuat setelah akhir suatu ekspirasi tidal yang normal, jumlahnya biasanya kira-kira 1100 ml.

d)     Volume sisa adalah volume udara yang masih tersisa di dalam paru-paru setelah kebanyakan ekspirasi kuat. Volume ini rata-rata sekitar 1200 ml.

Kapasitas Paru-paru

            Dalam menguraikan peristiwa-peristiwa pada siklus paru, kadang-kadang diperlukan untuk menyatukan dua volume di atas atau lebih. Kombinasi seperti  itu disebut kapasitas paru.

1. Kapasitas inspirasi sama dengan volume tidal ditambah dengan volume cadangan inspirasi. Ini adalah jumlah udara (kira-kira 3500 ml) yang dapat dihirup oleh seseorang mulai pada tingkat ekspirasi normal dan mengembangkan paru-parunya sampai jumlah maksimum.
2. Kapasitas sisa fungsional sama dengan volume cadangan ekspirasi ditambah volume sisa. Ini adalah jumlah udara yang tersisa di dalam paru-paru dada akhir ekspirasi normal (kira-kira 2300 ml).
3. Kapasitas vital sama dengan volume cadangan inspirasi ditambah volume tidal dan volume cadangan ekspirasi. Ini adalah jumlah udara maksimum yang dapat dikeluarkan dari paru-paru seseorang setelah ia mengisinya sampai batas maksimum dan kemudian mengeluarkan sebanyak-banyaknya (kira-kira 4600 ml).
4. Kapasitas total paru adalah volume maksimum pengembangan paru-paru dengan usaha inspirasi yang sebesar-besarnya (kira-kira 5800 ml).

Semua volume dan kapasitas paru wanita kira-kira 20 sampai 25 persen di bawah pria, dan pasti lebih besar pada orang yang bertubuh besar dan atlet daripada orang yang bertubuh kecil dan astenik.

Tingkat Ekspirasi Istirahat

            Ventilasi paru normal hampir sepenuhnya dilakukan oleh otot-otot inspirasi. Pada waktu otot inspirasi berelaksasi, sifat elastis paru dan toraks menyebabkan paru mengempis secara pasif. Oleh karena itu, bila semua otot inspirasi sama sekali berelaksasi, paru-paru kembali ke suatu keadaan relaksasi yang disebut tingkat ekspirasi istirahat. Volume udara di dalam paru-paru pada tingkat ini sama dengan kapasitas sisa fungsional, atau kira-kira 2300 ml pada dewasa muda.

Pengertian volume sisa

            Volume sisa merupakan udara yang tidak dapat dikeluarkan dari paru-paru bahkan dengan ekspirasi kuat pun. Ini penting karena ia menyediakan udara di dalam alveolus untuk mengaerasikan darah bahkan di antara dua siklus pernapasan. Seandainya tidak ada udara sisa, konsentrasi oksigen dan karbondioksida di dalam darah akan naik dan turun secara jelas dengan setiap pernapasan, yang tentu saja akan merugikan proses pernapasan.

Pengertian Kapasitas Vital

            Selain daripada bentuk anatomis seseorang, faktor-faktor utama yang mempengaruhi kapasitas vital adalah

a)      Posisi orang tersebut selama pengukuran kapasitas vital

b)      Kekuatan otot pernapasan

c)      Distensibilitas paru-paru dan sangkar dada, yang disebut “compliance paru-paru”.

Kapasitas vital rata-rata pada pria dewasa muda kira-kira 4,6 liter, dan pada wanita dewasa muda kira-kira 3,1 liter, meskipun nilai-nilai ini jauh lebih besar pada beberapa orang dengan berat badan yang sama daripada orang-orang lain.

Paralisis otot pernapasan yang sering terjadi setelah cedera medulla spinalis atau poliomyelitis, dapat menyebabkan penurunan besar dalam kapasitas vital, menjadi serendah 500 sampai 1000 ml hampir tidak cukup untuk mempertahankan kehidupan ataupun sampai nol pada kasus mana terjadi kematian. Dan keadaan seperti itu, seperti tuberculosis, emfisema, asma kronika, kanker paru, bronchitis kronika dan pleuritis fibrosa semuanya dapat menurunkan “compliance” paru-paru dan dengan demikian menurunkan kapasitas vital. Oleh karena itu pengukuran kapasitas vital merupakan salah satu pengukuran terpenting dari semua pengukuran pernapasan klinis untuk menilai kemajuan berbagai jenis penyakit.

Volume Respirasi Per Menit – Kecepatan Respirasi Dan Volume Tidal

            Volume respirasi per menit adalah jumlah total udara baru yang masuk ke dalam saluran pernapasan setiap menit, dan ini sama dengan volume tidal kecepatan respirasi. Volume tidal normal sekitar 500 ml, dan kecepatan respirasi normal kira-kira 12 kali per menit. Oleh karena itu, rata-rata volume respirasi per menit sekitar 6 liter per menit. Seseorang dapat hidup untuk waktu singkat dengan volume respirasi per menit serendah 1,5 liter per menit dan dengan kecepatan respirasi serendah dua sampai empat kali per menit.

            Kecepatan respirasi kadang-kadang meningkat menjadi setinggi 40 sampai 50 kali per menit dan volume tidal dapat menjadi sama besar dengan kapasitas vital kira-kira 4600 ml pada pria dewasa muda. Tetapi, pada kecepatan bernapas yang tinggi orang biasanya tidak dapat mempertahankan suatu volume tidal yang lebih besar daripada kira-kira separuh kapasitas vital. Dengan mengkombinasikan kedua faktor-faktor ini, maka laki-laki dewasa muda mempunyai kapasitas pernapasan maksimum sekitar 100 sampai 120 liter per menit.

Ventilasi Alveolus

            Dari seluruh proses ventilasi paru, faktor yang benar-benar penting adalah kecepatan pembaruan udara dalam area pertukaran gas paru, alveolus, tiap menit oleh udara atmosfir, hal inilah yang disebut ventilasi alveolus. Orang dapat mudah memahami bahwa ventilasi alveolus per menit tidak sama dengan volume respirasi per menit arena sebagian besar udara inspirasi mengisi saluran pernapasan yang lebih besar,disebut ruang rugi tempat,yang membrannya tidak dapat melakukan pertukaran gas yang berarti dengan darah.

Ruang Rugi

            Udara yang mengisi jalan napas di setiap kali bernapas dinamakan udara ruang rugi. Pada inspirasi, banyak udara baru mula-mula harus mengisi berbagai area ruang rugi – jalan hidung, faring, trakea dan bronkus – sebelum mencapai alveoli. Kemudian waktu ekspirasi, mula-mula mengekspirasikan semua udara di dalam ruang rugi sebelum udara dari alveoli mencapai atmosfir. Udara ruang rugi normal pada dewasa muda sekitar 150 ml, sedikit meningkat bersama bertambahnya umur.

Ruang Rugi Anatomik terhadap Fisiologik

            Ruang rugi yang baru didiskusikan menggambarkan volume udara di dalam semua jalan udara pernapasan utama tetapi tak meliputiudara di dalam alveoli dan dinamakan ruang rugi anatomic. Tetapi kadang-kadang berapa alveoli dengan sendirinya tak berfungsi atau hanya sebagiabn yang berfungsi karena tak ada atau jeleknya aliran darah yang melalui kapiler paru yang berdekatan sehingga harus dipertimbangkan juga sebagai ruang rugi. Bila ruang rugi alveolus dimasukkan dalam ruang rugi total maka ruangan ini dinamakan ruang rugi fisiologik, yang berlawanan dengan ruang rugi anatomic. Pada orang normal ruang rugi anatomik dan fisiologi hampir sama karena semua alveoli berfungsi pada paru-paru norma, tetapi pada orang dengan alveoli yang tak berfungsi atau berfungsi sebagian di beberapa bagian paru-paru, maka kadang-kadang ruang rugi fisiologik 10 kali ruang rugi anatomik atau sebanyak 1 sampai 2 liter.

Kecepatan Ventilasi Alveolar

            Ventilasi alveolar per menit merupakan volume total udara baru yang memasuki alveoli tiap menit. Ini sama dengan kecepatan pernapasan dikali dengan jumlah udara baru yang memasuki alveoli di setiap pernapasan yaitu kecepatan pernapasan di kali perbedaan antara volume tidal dengan volume ruang rugi. Jadi ventilasi alveolar normal adalah 12 kali 350 ml atau 4200 ml/menit.

            Ventilasi alveolar merupakan salah satu faktor utama yang menentukan konsentrasi oksigen dan karbondioksida dalam alveoli. Sehingga hampir semua diskusi problema pertukaran gas menekankan vetilasi alveolar. Kecepatan pernapasan, volume tidal dan volume pernapasan semenit hanya penting sejauh mereka mempengaruhi ventilasi alveolar.

Fungsi Jalan Pernapasan

Fungsi Hidung

            Karena udara melintasi hidung,maka tiga fungsi berbeda dilakukan oleh kayum nasi : Pertama, udara dihangatkan oleh permukaan konka dan septum yang luas. Kedua, udara dilembabkan sampai jumlah besar juga sebelum melewati hidung. Ketiga, udara disaring oleh rambut dan jauh lebih banyak oleh presipitasi partikel di atas konka. Dari semua fungsi ini bersama-sama dinamakan fungsi “air conditioning” jalan pernapasan atas.biasanya kenaikan udara tidak melebihi 2 sampai 3 persen suhu tubuh dan dalam 2 sampai 3 persen saturasi jenuh dengan uap air sebelum iamencapai trakea bagian bawah. Bila seseorang bernapas melalui suatu tabung langsung ke dalam trakeanya, maka pendinginan dan terutama pengeringan, yang berpengaruh dalam bagian bawah paru-paru, dapat menyebabkan infeksi paru-paru. 

                    

TRANSPOR OKSIGEN DAN KARBON DIOKSIDA DI ANTARA ALVEOLI DAN SEL-SEL JARINGAN

Perbedaan tekanan oksigen dan karbon dioksida dari paru-paru ke jaringan

            Oksigen berdifusi dari alveolus ke dalam darah kapiler paru karena perbedaan tekanan yaitu tekanan oksigen (Po2) di dalam alveolus lebih besar daripada Po2 di dalam darah paru-paru. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. Di sana Po2 sel lebih rendah daripada Po2 didalam arteri yang memasuki kapiler. Po2 yang lebih tinggi di dalam darah kapiler menyebabkan oksigen berdifusi ke luar dari kapiler dan melalui cairan interstisial ke sel. Bila oksigen dimetabolis bersama bahan makanan di dalam sel untuk membentuk karbon dioksida, tekanan karbon dioksida di dalam sel semakin meningkat yang menyebabkan karbon dioksida berdifusi dari sel ke dalam kapiler jaringan. Jika telah berada di dalam darah karbon dioksida ditranspor ke kapiler par, tempat ia berdifusi keluar dari darah masuk ke dalam alveolus karena Po2 di dalam alveolus lebih rendah daripada yang di dalam darah. Jadi pada dasarnya transport oksigen dan karbon dioksida ked an dari jaringan tergantung pada difusi dan gerakan darah.

Komposisi Udara Alveolus Dan Hubungannya Dengan Udara Atmosfir

            Udara yang ada di dalam alveolus tidak mempunyai konsentrasi gas yang sama seperti udara di atmosfir. Ada beberapa penyebab utama perbedaan ini yaitu pertama, udara alveolus hanya sebagian digantikan udara atmosfir pada setiap pernapasan. Kedua, oksigen terus diabsorbsi dari udara alveolus, ketiga, karbon dioksida terus berdifusi dari darah paru ke dalam alveolus, keempat udara atmosfir kering yang memasuki saluran pernapasan dilembabkan bahkan sebelum mencapai alveolus.

            Pelembapan udara ketika ia memasuki saluran pernapasan memperlihatkan bahwa udara atmosfir hampir seluruhnya terdiri dari nitrogen dan oksigen. Dan hampir biasanya tidak mengandung karbon dioksida dan hanya mengandung sedikit uap air. Tetapi, segera setelah udara atmosfir memasuki saluran pernapasan, ia terpapar ke cairan yang melapisi permukaan saluran pernapasan. Bahkan sudah dilembabkan sama sekali.

Kecepatan Pembaruan Udara Alveolus Dengan Udara Atmosfir 

            Telah dijelaskan bahwa kapasitas sisa fungsional paru yang merupakan jumlah udara yang etrsisa di dalam paru-paru akhir ekspirasi normal berjumlah kira- kira 2300 ml. Dan  hanya 350 ml udara baru dimasukkan ke dalam alveolus pada setiap respirasi normaldan udara alveolus lama dikeluarkan dalam jumlah yang sama. Oleh karena itu jmlah udara alveolus yang digantikan oleh udara atmosfir baru pasa setiap pernapasan hanya sepertujuh jumlah total sehingga diperlukan banyak pernapasan untuk menukar sebagian besar udara alveolus tersebut.

Gambar 28.1 melukiskan rendahnya kecepatan pembaruan udara didalam alveolus. Di dalam alveolus pertama terdapat suatu gas yang dalam konsentrasi berlebihan dan telah dimasukkan sementara waktu ke dalam semua alveolus. Alveolus kedua menunjukkan adanya sedikit pengenceran pada gas jika dibandingkan pernapasan yang pertama, alveolus berikutnya menunjukkan pengenceran lebih lanjut begitu seterusnya. Penggantia udara alveolus yang lambat sangat penting dalam mencegah perubahan mendadak konsentrasi gas darah dan membantu menghalangi peningkatan dan penuruan dalam oksigenasi jaringan, konsentrasi karbon dioksida jaringan, dan ph jaringan bila pernapasan dihentikan untuk smentara waktu.

Konsentrasi Dan Tekanan Parsial Oksigen Dan Karbon dioksida Di dalam Alveolus 

                   Oksigen dalam dalam pernapasan terus diabsorbsi ke dalam darah paru-paru dan terus memasuki alveolus dari atmosfir. Makin cepat oksigen baru diabsorbsi maka makin  tinggi  konsentrasinya di dalam alveolus dan sebaliknya. Oleh karena itu, konsentrasi oksigen di dalam alveolus maupun tekanan parsialnya diatur oleh keseimbangan antara kecepatan absorbsi oksigen ke dalam darah dn kecepatan masuknya oksigen baru ke paru-paru oleh proses ventilasi. Tekanan parsial yang normal dalam alveoli adalah 104 mm.Hg. Selain oksigen karbon dioksida juga terus dibentuk di dalam tubuh kemudian dikeluarkan dari alveolus juga melalui proses ventilasi, dan terus dikeluarkan dari alveolus. Oleh karena itu yang ada dua factor yang menentukan konsentrasi dan tekanan parsial karbon dioksida di dalam paru-paru adalah kecepatan eskresi karbon dioksida dari darah ke dalam alveolus dan kecepatan pengeluaran karbon dioksida dari alveolus oleh ventilasi alveolus. Secara kuantitatif bahwa peningkatan PCo2 berbanding langsung dengan kecepatan eskresi karbon dioksida dan penurunannya berbanding terbalik terhadap ventilasi alveolar. Pco2 alveolar yang normal adalah 40 mm.Hg

            Udara ekspirasi merupakan suatu gabungan udara ruang rugi dan udara alveolus, oleh karena itu komposisinya secara keseluruhan ditentukan oleh perbandingan udara ekspirasi yang berasal dari udara ruang rugi dengan udara yang berasal dari alveolus. Bagian pertama udara ekspirasi, udara ruang rugi, merupakan udara dilembabkan yang khas. Secara progesif makin banyak udara alveolus yang tercampur dengan ruang rugi akhirnya telah dikeluarkan dan hanya tersissa udara alveolus. Jadi, udara ekspirasi normal yang mengandung udara ruang rugi dan udara alveolus mempunyai konsentrasi yaitu konsentrasi disuatu tempat antara udara atmosfir yang dilembabkan dan udara alveolus.

Difusi gas melalui membran respirasi

Gambar 28.2 Lobulus respirasi

 Unit respirasi gambar 28.2 menggambarkan unit respirasi yang terdiri dari suatu bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, atrium, alveolus (jumlahnya dalam paru-paru 300juta, diameter rata-rata setiap alveolus kira-kira 0,25 mm). Dinding alveolus sangat tipis, di dalamnya terdapat jaringan kapiler yang saling berhubungan dan hampir penuh mengisi dinding tersebut. Jelas bahwa gas alveolus sangat dekat dengan darah kapiler. Sebagai akibatnya pertukaran gas di antara udara alveolus dan darah paru terjadi melalui membrane semua bagian terminal paru-paru dan di kenal dengan membran respirasi.

gambar 28.4 Ultrastuktur membran respirasi

Membran respirasi gambar 28.4 melukiskan ultra struktur respirasi dan juga memperlihatkan difsi oksigen dari alveolus kedalam sel darah merah dan difusi karbon dioksida dalam arah yang berlawanan. Berbagai lapisan membrane respirasi ini adalah :

1. Suatu lapisan cairan yang melapisi alveolus dan mengandung surfaktanyang menurunkan tegangan permukaan cairan alveolus
2. Epitel alveolus yang terdiri dari sel epitel sangat tipis
3. Suatu membrane basalis epitel
4. Suatu ruang interstisial sangat tips diantara epitel alveolus dan membrane kapiler.
5. Suattub membrane basalis kapiler yang pada banyak tempat bersatu dengan membrane basalis epitel
6. Membrane endotel kapiler. Meskipun jumlah lapisannya banyak, tebal keseluruhan mebran respirasi dibeberapa daerah hanya 0,2 mikron.diperkirakan luas permukaan membrane respirsi kira-kira 70 meter persegi pada orang dewasa normal.

Factor-faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas melalui membrane respirasi ada 4 yaitu

1.      Tebal membrane

Tebal membran respirasi kadang- kadang meningkat seringkali sebagai akibat cairan edema di dalam ruang interstisial membrane tersebut dan alveolus. Sehingga gas respirasi tidak hanya berdifusi melewati membrane tapi juga lewat cairan ini. Karena kecepatan difusi pada membrane ini berbanding terbalik dengan tebalnya jadi factor apapun yang meningkatkan tebal membrane 

2.      Luas permukaan membran

Luas permukaan membrane respirasi dapat sangat berkurang pada berbagai macam keadaan. Misalnya, pengeluaran satu paru menurunkan luas permukaan menjadi separuhnya, juga pada emfisema banyak alveolus bersatu karena rusaknya dinding alveolus. Bila luas permukaan total berkurang maka pertukaran gas melalui membrane tersebut terganggu.

3.      Kofesien difusi gas dalam zat membrane ( air)

Kofesien difusi gas dalam membrane respirasi tergantung pada daya larutnya di dalam mebran itu dan berbanding terbalik dengan akar pangkat dua berat molekulnya. Perbedaan tekanan tertentu kecepatan difusi karbon dioksida melalui membrane itu kira-kira 20 kali kecepatan difusi oksigen sebaliknya oksigen berdifusi dua kali lebih cepat dari nitrogen.

4.      Perbedaan tekanan di antara kedua sisi membrane

Perbedaan tekanan di antara kedua sisi membrane respirasi adalah perbedaan tekanan parsial gas di dalam alveolus dan tekanan gas di dalam darah.

Kapasitas Difusi Membran Respirasi

            Seluruh kemmpuan membrane respirasi utuk menukarkan suatu gas di antara alveolus dan darh paru dapat dinyatakan dalam istilah kapasitas difusinya, yang didefinisikan sebagai volume suatu gas yang berdifusi melalui membrane tersebut setiap menit untuk suatu perbedaan tekanan sebesar 1 mm.Hg. pada pria dewasa muda kapasitas difusi oksigen dalam keadaan istirahat rata-rata 21 ml permenit. Selama gerak badan berat atau selama keadaan lain yang sangat meningkatkan kegiatan paru, kapasitas difusi oksigen meningkat sekitar tiga kali lipat. Peningkatan ini disebabkan beberapa macam berbagai macam factor diantaranya pembukaan sejmlah kapoler paru-paru yang tadinya tidak aktif, dengan demikian meningkatkan luas permukaan darah kedalam dimana oksigen dapat berdifusi, kedua dilatasi semua kapiler paru yang telah terbuka , sehingga lebih menungkatkan lagi luas permukaan itu. Oleh karena itu selama gerak badan , oksigen darah di tingkatkan tidak hanya oleh peningkatkan ventilasi alveolus tetapi juga oleh kapasitas membrane respirasi yang lebih besar untuk meneruskan oksigen dalam darah. Kapasitas difusi untuk karbon dioksida belum pernah di ukur karena kesulitan tekhnik.

Transpor Oksigen Ke Jaringan

            Selama gerak badan berat tubuh seseorang mungkin memerlukan oksigen sebanyak 20 kali orang normal. Namun karena ada suatu pengaman yang besar untuk difusi oksigen melalui membrane paru dank arena kapasitas difusi untuk oksigen meningkat sekitar tiga kali lipat, darah tersebut hampir sepenuhnya dijenuhkan dengan oksigen ketika ia meninggalkan kapiler paru.

Difusi Oksigen dari Kapiler ke Cairan Interstisial

Pada kapiler jaringan oksigen berdifusi ke dalam jaringan tersebut dengan suatu proses yang pada dasarnya sama dengan yang terjadi di dalam paru-paru. Yaitu Po2 di dalam cairan interstisial tepat diluar suatu kapiler rendah dan meskipun sangat berubah-ubah rata-rata sekitar 40 mm.Hg. seperti yang dilukiskan pada saat darah mengalir melalui kapiler sebagian besar oksigen telah berdifusi ke dalam jaringan dan Po2 kapiler telah mendekati tekanan oksigen di dalam cairan jaringan sebesar 40 mm.Hg.

Karena oksigen selalu digunakan oleh sel, Po2 intrasel tetap lebih rendah daripada Po2 cairan interstisial. Tetapi telah dijelaskan bahwa oksigen berdifusi melalui membran sel dengan sangat cepat. Oleh karena itu Po2 intrasel hamper sama dengan Po2 cairan interstisial.

Transpor Karbon Dioksida ke Dalam Paru-paru

            Karena karbon dioksida terus dibentuk dalam jumlah besar di dalam sel, PCo2 intrasel cenderung meningkat. Tetapi difusi karbon dioksida kira-kira 20 kali lebih mudah daripada difusi oksigen sehingga ia berdifusi dari sel dengan sangat cepat ke dalam cairan interstisial dan kemudian ke dalam darah kapiler.

Darah arteri yang sedang memasuki kapiler jaringan mengandung karbon dioksida dengan tekanan kira-kira 40 mm.Hg. ketika darah mengalir melalui kapiler, Pco2 darah tersebut mendekati Pco2 cairan interstisial sebesar 45 mm.Hg. dank arena koefisie difusi karbon dioksida sangat besar, Pco2 darah yang mninggalkan kapiler dan memasuki vena juga kira-kira 45 mm.Hg.

Pengeluaran Karbon Dioksida Dari Darah Paru

            Ketika tiba di paru-paru, Pco2 darah vena kira-kira 45 mm.Hg sedangkan Pco2 alveolus 40 mm.Hg oleh karena itu, sepeerti dilukiskan pada gambar 28.8, perbedaan tekanan awal untuk difusi hanya 5 mm.Hg yang jauh lebih kecil daripada untuk difusi oksigen melintasi membrane itu. Namun, karena koefisien difusi untuk karbon dioksida 20 kali koefisien difusi oksigen, kelebihan karbon dioksida dalam darah cepat dipindahkan ke dalam alveolys. 

Cara Kimia dan Fisika Pengangkutan Oksigen di Dalam Darah

            Kira- kira 97% oksigen yang di transport dari paru-paru ke jaringan diangkut dalam kombinasi kimia dengan hemoglobin di dalam sl darh merah dan sisanya diangkut dalam keadaan terlarut dalam air dari plasma dan sel. Dalam keadaan normal, transport oksigen dalam keadaan terlarut dapat diabaikan. Tetapi bila seseorang menghirup oksigen dengan tekanan yang tinggi, karena kadang banyak oksigen yang dapat ditranspor banyak dalam keadan terlarut yang bergabung secara kimia dengan hemoglobin.

Bila Po2 tinggi seperti di dalam kapiler paru, oksigen berikatan dengan hemlogobin, tetapi bila Po2 rendah aeperti di dalam kapiler jaringan maka oksigen dilepaskan dari hemoglobin. Hal ini merupakan dasar dari transport oksigen ke paru- paru. Berikut ini merupakan kurava disosiasi Oksigen- Hemoglobin yang memperlihatkan peningkatan progesifdalam presentase hemoglobin yang terikat dengan oksigen ketika Po2 meningkat. Darah orang normal mengandung kira-kira 15gram hemoglobin dalam setiap 100 ml darah dan tiap gram hemoglobin dapat berikatan dengan maksimum kira-kira 1,34 ml oksigen jumlah total oksigen yang terikat dengan hemoglobin pada daerah arteri normal dengan tingkat kejenuhan normal 97 % kira-kira 19,4 ml tapi umlah ini dapat berkurang ketika mengalir melalui kapiler jaringan fraksi darah yang menerahkan oksgennya ketika darah mengalir melalui kapiler jaringan di sebut koofisien penggunaan selama gerak badan berat, sebanyak 75-85 % darah dapat menyerahkan oksigennya.

Kecepatan total oksigen dari paru- paru ke jaringan

Jika dalam keadaan istirahat kira-kira 5 ml oksigen di transport ole 110 ml darah. Kecepatan transport oksigen ke jaringan dapat di tingkatkan menjadi kira-kira 15 kali normal pada gerak badan berat dan paa kasus peningkata kebutuhan oksigen lain transport oksigen dapat di tingkatkan menjadi 3 kali normal hanya dengan peningkata koofisien penggunaan dan ia dapat di tingkatkan 5 kali lipat lagi sebagai akibat peningkatan curah jantung jadi menyebabkan peningkatan total sebesar 15 kali lipat

Penggunaan untuk metabolism sel dan hubungannya dengan Po2 sel

Di dalam sel hanya di perlukan sedikit tekanan oksigen untuk terjadinya reksi kimia intra sel yang nolmal. Alasannya adalah bahwa sistim enzim respirsi sel di sesuaikan sedemikian rupa sehingga bila Po2 sel lebih dari pada 1 sampai 3 ml ,Hg , tersedianya oksigen tidak lagi merupkan factor pembatas reaksi kimia tersebut yang melibatkan penggunaan oksigen. Tetapi factor pembatas utamanya adalah ADP di dalam sel. Di ketahui bahwa bila ATP di gunakan dalam sel untuk memberikan energy ia di ubah menjadi ADP. Kemudian peningkatan konsentrasi ADP meningkatkan penggunaaan metabolic oksigen dan berbagai zat gizi yang bergabung dengan oksigen untuk melepaskan energy. Oleh karena itu dalam keadaan kerja normal kecepatan penggunaan ooksigen oleh sel di atur oleh kecepatan ADP menjadi ATP dan tidak oleh derajat tersedianya oksigen bagi tersedianya oksigen bagi sel tersebut

Transport oksigen dalm keadaan terlarut

Sejumlah oksigen yang di transport ke jaringan dalam keadaan zat terlarut biasanya sedikit kira-kira hanya 3 % dari jumlah total bila di bandingkan dengan 97 % yang di traneport oleh hemoglobin selama \gerak badan berat, jumlah relative yang di transport dalam keadaan terlarut turun menjadi 1,5% namun jika seseorang bernapas dengan oksigen pada Po2 yang sangat tinggi maka jumlah yang di trans port dalam keadaan terlarut sangat besar, sebegitu banyak sehingga timbul kelebihan oksigen yang serius di dalam jaringan dan terjadi keracunan oksigen yang menyebabkan kejang- kejang sampai kematian.

Jalan kimia dan fisika untuk mengangkut karbondioksida dalam darah

Transport karbondioksida bukan merupakan masalah besar seperti halnya transport oksigen , karena dalam keadaan paling abnormalpun karbondioksida biasanya dapat di transport oleh darah dalam jumlah jauh lebih besar dari pada oksigen. Tetapi, jumlah karbondioksida dalam darah berhubungan dengan keseimbanga asam basah cairan tubuh.   Dalam keadaan istirahat normal, rata-rata 4 ml karbondioksida di transport dari jaringan ke paru-paru setiap 100 ml darah.

Bentuk-bentuk kimia karbondioksida di transport

Untuk memulai proses transport karbondioksida, karondioksida berdifusi keluar sel jaringan ketika memasuki kapiler segera terjadi reaksi kimia, yang terpenting adalah karbondioksida yang larut berdifusi kedalam sel-sel eritrosit, tempat ia bereaksi dengan air membetuk asam karbonat. Di dalam eritrosit, ezim yang dinamai karbonat anhidrase akan mengkatalisis reaksi ini antara karbondioksida dengan air sebaliknya asam karbonat berdisosiasi menjadi ion hidragen dan ion bikarbonat.

Seperempat karbondioksida berikatan langsung dengan hemoglobin membentuk senyawa yang dinamai karbamino hemoglobin. Karena karbodioksida berdisosiasi dari karbaminohemogloin kmak senyawa ini dapat melepaskan karbon dioksida dalam paru-paru untuk di ekskresikan akhirnya sejumlah kecil karbondioksida, sekirar 7 % di transport ke paru-paru dalam bentuk terlarut.    

Keanehan fisiologis dari kelainan paru spesifik

Istilah emfisema paru berarti adanya jumlah udara yang berlebihan di dalam paru. Tetapi, bila orang membicarakan emfisema paru kronik, umumnya yang dimaksud adalah proses obstruktif dan destruktif paru yang kompleks, dan kebanyakan adalah akibat merokok lama. Keadaan ini merupakan akibat dari berbagai peristiwa patofisiologis utama dalam paru, yaitu sebagai berikut :

1.      Infeksi kronik yang disebabkan oleh mengisap rokok atau bahan-bahan lain yang mengiritasi bronkus dan bronkiolus. Alasan utama untuk infeksi kronik ini adalah bahwa bahan-bahan tersebut mengacukan mekanisme pertahanan normal saluran pernapasan, termasuk kelumpuhan sebagian silia epitel pernapasan oleh efek nikotin, sehin gga mucus tidak dapat dikeluarkan dengan mudah dari saluran napas. Perangsangan sekresi  mucus yang berlebihan , yang selanjutnya menimbulkan kekambuhan kondisi ini, dan hambatan terhadap makrofag alveolus sehingga menjadi kurang efektif dalam memerangi infeksi.

2.      Infeksi, kelebihan mukus, dan edema peradangan pada epitel bronkiolus bersama-sama menyebabkan obstruksi kronik pada sebagian besar salluran napas kecil.

3.      Obstruksi saluran napas terutama menyebabkan kesukaran  ekspirasi, sehingga udara terperangkap dalam alveoli dan menyebabkan alveoli sangat teregang. Keadan ini, dikombinasikan dengan infeksi paru, menyebabkan kerusakan yang hebat pada 50 sampai 80 % dinding alveoli.

Efek fisiologis dari emfisema kronik sangat bervariasi, bergantung pada beratnya penyakit dan derajat obstruksi bronkiolus yang relatif berlawanan dengan kerusakan parenkim paru. Beberapa kelainannya adalah sebagai berikut:

1.      Obstruksi bronkiolus yang berat mengakibatkan peningkatan kerja system pernapasan. Seseorang menjadi susah mengeluarkan udara melalui bronkiolus selama ekspirasi kerena tenaga yang menekan pada bagian luar paru tidak hanya menekan bronkiolus, yang selanjutnya meningkatkan tahanannya selama ekspirasi.

2.      Hilangnya sebagian besar dinding alveolus akan sangat menurunkan kapasitas difusi paru, yang mengurangi kemampuan paru untuk mengoksigenasi darah dan mengeluarkan karbondioksida.

3.      Proses obstruksi sering kali jauh lebih buruk pada beberapa bagian paru daripada bagian lainnya, sehingga beberap bagian paru ventilasinya baik, sementara bagian lain ventilasinya buruk. Keadaan ini sering kali menghasilkan rasio ventilasi perfusi yang sangat abnormal, dengan V _A/Q sangat rendah pada beberapa bagian (pintas fisiologik), mengakibatkan aerasi darah yang buruk, dan V _A/Q yang sangat tinggi pada bagian lain (ruang rugi fisiologik), mengakibatkan ventilasi yang sia-sia, kedua efek ini terjadi pada paru-paru yang sama.

4.      Hilangnya sebagian dinding alveolus juga mengurangi jumlah kapiler paru yang dapat dilalui darah. Sebagai akibatnya, tahanan vascular paru meningkat dengan nyata. Keadaan ini kemudian akan menambah beban jantung sisi kanan dan seringkali menyebabkan gagal jantung sisi kanan.

Emfisema kronik biasanya berlangsung lambat selam beberapa tahun. Seseorang akan mengalami hipoksia dan hiperkapnia karena hipoventilasi pada banyak alveoli dank arena kehilangan dinding alveolus. Hasil akhir dari semua efek ini adalah kekurangan udara yang berat, lama, dan bersifat merusak yang dapat berlangsung bertahun-tahun sampai hipoksia dan hiperkapnia menyebabkan kematian, yang merupakan suatu konsekuensi yang harus dibayar oleh seorang perokok.

Pneumonia

Istilah pneumonia mencakup setiap keadaan radang paru-paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterial, yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli, membran paru mengalalmi peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan, bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk ke dalam alveoli. Dengan demikian, alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairarn dan sel-sel, dan infeksi disebarakn oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. Sebenarnya luas daerah pada paru, kadang-kadang seluruh lobus bahkan seluruh paru, menjadi padat (consolidated), yang berarti bahwa paru terisi cairan dan sisa-sisa sel.

Pada pneumonia, fungsi paru berubah dalam berbagai stadium penyakit. Pada stadium awal, proses pneumonia dapat dilokalisasikan dengan baik hanya pada satu paru, disertai dengnan penurunan ventilasi alveolus, sedangkan aliran darah paru selalu normal. Hal ini mengakibatkan dua kelainan utama pada paru, yaitu penurunan luas permukaan total membrane pernapasan dan menurunnya rasio ventilasi perfusi. Kedua efek ini menyebabkan penurunan kapasitas difusi, yang mengakibatkan hipoksemia (oksigen darah rendah) dan hiperkapnia (karbondioksida darah tinggi).

Atelektasis

Atelektasis berarti alveoli mengempis (kolaps). Hal ini dapat terjadi pada satu tempat yang terlokalisir di paru, pada seluruh lobus, atau pada seluruh paru. Penyebab yang paling sering adalah obstruksi saluran napas atau berkurangnya surfaktan pada cairan yang melapisi alveoli.

1.    Obstruksi saluran napas

Obstruksi saluran napas jenis atelektasis biasanya merupakan akibat dari sumbatan bronki kecil oleh mukus atau sumbatan bronkus besar oleh gumpalan mukus yang besar atau benda padat seperti kanker. Udara yang terperangkap di belakang sumbatan diserap dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam oleh darah yang mengalir dalam kapiler paru. Jika jaringan paru cukup lentur (pliable), alveoli akan menjadi kolaps. Tetapi, jika paru bersifat kaku akibat jaringan fibrotik dan tidak dapat kolaps, maka absorbsi udara dari alveoli menimbulkan tekanan negatif yang hebat dalam alveoli dan mendorong cairan keluar dari kapiler paru masuk ke dalam alveoli, dengan demikian menyebabkan  alveoli terisi penuh dengan cairan edema. Ini merupakan efek yang paling sering terjadi bila seluruh paru mengalami atelektasis, suuatu keadaan yang disebut kolaps masif  dari paru, karena kepadatan dinding dada dan mediastinum memungkinkan ukuran paru berkurang hanya kira-kira separuh dari ukuran normal, dan tidak mengalami kolaps sempurna.

Kolaps jaringan paru tidak hanya menyumbat alveoli tapi hampir selalu meningkatkan tahanan aliran darah yang melalui pembuluh darah paru. Peningkatan tahanan sebagian terjadi karena kolaps itu sendiri, yang menekan dan melipat pembuluh darah sehingga volume paru berkurang. Selain itu hipoksia pada alveoli yang kolaps menyebabkan vasokonstriksi bertambah.

Akibat vasokonstriksi pembuluh darah, maka aliran darah yang melalui paru atelektasis menjadi sedikit. Kebanyakan darah mengalir melalui paru yang terventilasi sehingga terjadi aerasi dengan baik. 

2.    Kekurangan surfaktan

Zat surfaktan dihasilkan oleh sel-sel epitel alveolus spesifik ke dalam cairan yang melapisi alveoli. Zat ini menurunkan tegangan permukaan pada alveoli 2 sampai 10 kali lipat, yang memegang peranan penting dalam mencegah kolapsnya alveolus. Tetapi, pada berbbagai keadaan, seperti penyakit membran hialin (sindrom gawat napas) yang sering terjadi pada bayi-bayi prematur yang baru lahir, jumlah surfaktan yang disekresikan olleh alveoli sangat kurang. Akibatnya, tegangan permukaan cairan alveolus meningkat sangat tinggi, sehingga menyebabkan paru bayi cenderung mengempis, atau menjadi   terisi cairan. Kebanyakan bayi dalam kondisi seperti ini akan mati lemas, karena bagian paru yang atelektasis menjadi semakin luas.

Asma

Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkiolus, yang menyebabkan kesukaran bernapas. Hal ini trjadi pada 3-5% dari seluruh manusia pada suatu saat dalam hidupnya. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkiolus terhadap benda-benda asing di udara. Pada pasien yang lebih muda, dibawah usia 30 tahun, sekitar 70% asma disebabkan oleh  hipersensitivitas alergik, terutama hipersensitivitas terhadap serbuk sari tanaman. Pada pasien yang lebiih tua, penyebabnya hampir selalu hipersensitivitas terhadap bahan iritan nonalergik di udara, seperti iritan pada kabuut atau debu.

Reaksi alergi yang timbul pada asma tipe alergi dapat terjadi apabila seseorang memiliki kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar, dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila mereka bereaksi dengan antigen spesifiknya. Pada asma antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstitial paru yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang menghirup serbuk sari yang sensitif baginya (sehingga antibodi IgE orang tersebut meningkat), serbuk sari bereaksi dengan antibodi−terlekat sel mast dan menyebabkan sel ini mengeluarkan berbagai macam zat. Diantaranya adalah histamine, zat anafilaksis yang bereakasi lambat , dan bradikinin. Efek gabungan dari semua fakor ini, terutama dari substansi anafilaksis bereaksi lambat, akan menghasilkan edema lokl pada dinding bronkiolus kecil maupun sekresi mukus yang kental ke dalam lumen bronkiolus dan spasme otot polos bronkiolus. Oleh karena itu, tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.

Pada asma, diameter bronkiolus lebih banyak berkurang selama ekspirasi daripada selama innspirasi, karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi dipaksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat tetapi sukar sekali melakukan ekspirasi. Pengukuran di klinik memperlihatkan penurunan kecepatan ekspirasi maksimum dan volume ekspirasi. Juga, keadaan ini menyebabkan dispnea atau kekurangan udara.

Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Juga, selama bertahun-tahun rongga dada menjadi besar secara permanen, mengakibatkan dada berbentuk serupa tong (barrel chest), dan kapasitas kapasitas residu fungsional dan volume residu menjadi meningkat secara permanen.

Tuberkulosis 

Pada tuberculosis, basil tuberkel menyebabkan reaksi jaringan yang aneh dalam paru, antara lain daerah yang terinfeksi diserang oleh makrofag dan daerah lesi dikelilingi oleh jaringan fibrotik untuk membentuk yang disebut “tuberkel”. Proses pembentukan dinding ini membantu membatasi penyebaran basil tuberkel dalam paru dan oleh karena itu merupakan bagian dari proses protektif melawan infeksi. Tetapi, hampir 3% dari seluruh penderita tuberkulosis, jika tidak diobati, tidak terbentuk proses pembatasan ini, dan hasilnya tuberkel akan menyebar ke seluruh paru, seringkali menyebabkan kerusakn jaringan paru yang hebat dengan pembentukan kavites abses yang besar. Dengan demikiann, pada tuberculosis stadium lanjut banyak timbul daerah fibrosis di seluruh paru, dan mengurangi jumlah jaringan paru fungsional. Keadaan ini menyebabkan peningkatan kerja pada bagian otot pernapasan yang berfungsi untuk ventilasi paru dan mengurangi kapasitas vital dan kapasitas pernapasan, mengurangi luas permukaan membran pernapasan total  dan meningkatkan ketebalan membran pernapasan, hal ini menimbulkan penurunan kapasitas difusi paru secara progresif, serta kelainan rasio ventilasi perfusi dalam paru, sehingga mengurangi kapasitas difusi paru.

  

Kesimpulan

• Jalannya Udara Pernapasan
  1.Udara masuk melalui lubang hidung
  2. melewati nasofaring
  3. melewati oralfarink
  4. melewati glotis
  5. masuk ke trakea
  5. masuk ke percabangan trakea yang disebut bronchus
  6. masuk ke percabangan bronchus yang disebut bronchiolus
  7. udara berakhir pada ujung bronchus berupa gelembung yang disebut alveolus (jamak: alveoli)
• Organ alat paernafasan : Nasal (Hidung), Faring, Laring, Trakea, Bronchus, Pulmo
• Mekanisme pernapasan ada 2 :Mekanisme pernapasan dada, Mekanisme pernapasan perut
• Proses respirasi dapat dibagi menjadi empat golongan utama yaitu :

v  Ventilasi paru-paru yang berarti pemasukan dan pengeluaran udara di antara atmosfir dan alveolus paru

v  Difusi oksigen dan karbondioksida di antara alveolus dan darah

v  Transpor oksigen dan karbondioksida di dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel,dan

v  Pengaturan ventilasi dan segi-segi respirasi lainnya

• Volume paru-paru dibagi menjadi empat macam: Volume tidal, Volume cadangan inspirasi, Volume cadangan ekspirasi, Volume sisa
• Kapasitas Paru-paru dibagi menjadi empat macam : Kapasitas inspirasi, Kapasitas sisa fungsional, Kapasitas vital, Kapasitas total paru

DAFTAR PUSTAKA

           

Guyton, Arthur C. 1987. Fisiollogi Manusia san Mekanisme Penyakit.

Jakarta : EGC

            http : // Prestasiherfen. Blogspot. Com/ 2009/ 02/

sistem pernapasan manusia. Html

            Guyton, Arthur C dan John E Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran.

                        Jakarta : EGC