sistem hormon

SISTEM HORMONAL DAN INDERA

A. SISTEM HORMONAL
Fungsi tubuh diatur oleh 2 sistem pengatur utama yaitu sistem saraf dan sistem hormonal atau sistem endokrin. Pada umumnya, sistem hormonal terutama berhubungan dengan pengaturan berbagai fungsi metabolisme tubuh, mengatur kecepatan reaksi kimia didalam sel atau transport zat-zat melalui membran atau aspek-aspek metabolisme sel lainnya seperti pertumbuhan dan sekresi. Beberapa efek hormon terjadi dalam beberapa detik, sementara lainnya membutuhkan beberapa hari hanya untuk memulai dan kemudian terus berlangsung selama berminggu-minggu, berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun.
Banyak hubungan antara sistem hormon dan sstem saraf. Misalnya paling sedikit 2 kelenjar mensekresi hormonnya hanya akibat rangsangan saraf yang sesuai, medulla adrenal dan kelenjar hipofisis posterior, dan beberapa hormon hipofisis anterior disekresi dalam jumlah yang bermakna kecuali akibat respon aktivitas saraf pada hipotalamus.

Sifat Hormon
Suatu hormon merupakan zat kimia yang disekresi dalam cairan tubuh oleh suatu sel atau kelompok sel dan menimbulkan efek pengaturan fisiologis pada sel-sel tubuh lainnya. Sebagian diantaranya dinamakan hormon lokal dan lainnya dinamakan hormon umum. Hormon lokal meliputi asetilkolin, yang dilepaskan pada ujung saraf parasimpatik dan otot rangka, sekretin yang dilepaskan oleh dinding duodenum dan ditransport dalam darah ke pankreas untuk menyebabkan sekresi pankreas alkali seperti air, kolesistokinin yang dikeluarkan pada usus halus ke kandung empedu untuk menyebabkan kontraksi kandung empedu maupun sekresi enzim oleh pankreas. Hormon-hormon ini jelas memiliki efek spesifik lokal, dari sinilah berasal nama hormon lokal.
Hormon umum disekresikan oleh kelenjar endokrin spesifik dan ditransport dalam darah untuk menyebabkan kerja fisiologis pada tempat yang jauh dalam tubuh. Beberapa hormon umum mempengaruhi semua atau hampir seluruh sel tubuh, contohnya hormon pertumbuhan dan hormon tiroid. Akan tetapi hormon umum lain mempengaruhi jaringan tertentu jauh lebih banyak daripada jaringan lain, contohnya kortikotropin dan hormon-hormon ovarium.
Macam-macam hormon pada tubuh manusia :
1. Hormon hipofisis anterior : hormon pertumbuhan, adrenokortikotropin, hormon perangsang tiroid, hormon perangsang folikel, hormon luteinisasi, proaktin dan hormon perangsang melanosit.
2. Hormon hipofisis posterior : hormon antideuretik dan oksitosin
3. Hormon korteks adrenal : khususnya kortison dan aldosteron
4. Hormon tiroid : tiroksin, tryodotironin dan kalsitonin
5. Hormon pankreas : insulin dan glukagon
6. Hormon ovarium : esterogen dan progesteron
7. Hormon testis : testosteron
8. Hormon paratiroid : parathormon
9. Hormon plasenta : gonadotropin korion, esterogen, progesteron dan lactogen plasenta manusia.

Mekanisme Kerja Hormon
Berbagai hormon berfungsi mengatur tingkat aktivitas jaringan sasaran. Untuk memberikan fungsi pengaturan ini, mereka dapat mengubah reaksi-reaksi kimia dalam sel terhadap zat-zat khusus, atau mengaktifkan beberapa mekanisme sel spesifik lain. Beberapa hormon melakukan efek ini dalam banyak cara. Akan tetapi, 2 mekanisme umum hormon yang penting adalah:
1. Pengaktifan sistem AMP siklik sel yang selanjutnya menimbulkan fungsi sel tertentu.
Banyak hormon menunjukkan efeknya pada sel pertama kali dengan menyebabkan dibentuknya zat 3‘, 5’ adenosin monofosfat siklik dalam sel. Setelah dibentuk, AMP siklik menyebabkan efek hormon dalam sel. Jadi AMP siklik merupakan mediator hormonal intrasel.
2. Pengaktifan gen sel yang menyebabkan pembentukan protein intrasel yang memulai fungsi sel tertentu.
Hormon steroid yang disekresikan oleh korteks adrenal, ovarium dan testis menyebabkan sintesis protein pada sel sasaran, beberapa protein ini merupakan enzim-enzim yang selanjutnya mengaktifkan fungsi-fungsi sel lain. Rangkaian peristiwa dalam fungsi hormon steroid untuk sintesis protein adalah sebagai berikut:
a) Hormon steroid memasuki sitoplasma sel, tempat ia berikatan dengan protein reseptor spesifik.
b) Gabungan protein reseptor hormon kemudian berdifusi masuk atau ditransport masuk inti
c) Gabungan ini kemudian mengaktifkan gen spesifik untuk membentuk RNA messenger.
d) RNA messenger berdifusi masuk sitoplasma tempat ia meningkatkan proses translasi pada ribosom untuk membentuk protein baru.

 HORMON PERTUMBUHAN
Hormon pertumbuhan dinamakan somatotropik hormon atau somatotropin, merupakan molekul protein kecil yang mengandung 191 asam amino dalam satu rantai dan mempunyai berat molekul 22.005. Hormon pertumbuhan menyebabkan pertumbuhan semua jaringan tubuh yang mampu tumbuh. Hormon pertumbuhan meningkatkan penambahan ukuran sel dan meningkatkan mitosis bersama peningkatan jumlah sel. Hormon pertumbuhan diketahui mempunyai efek dasar pada proses-proses metabolisme tubuh sebagai berikut:
1. Meningkatkan kecepatan sintesis protein dalam sel tubuh
2. Menurunkan kecepatan penggunaan karbohidrat diseluruh tubuh.
3. Meningkatkan mobilisasi lemak dan penggunaan lemak untuk energi
Sebenarnya hormon pertumbuhan menambah protein tubuh, menghemat karbohidrat dan menggunakan cadangan lemak. Mungkin, peningkatan kecepatan pertumbuhan terutama akibat peningkatan kecepatan sintesis protein. Akan tetapi, hormon pertumbuhan merangsang secara tidak langsung pertumbuhan dengan menyebabkan dibentuknya beberapa protein kecil yang bersama-sama dan dinamakan somatomedin. Somatomedin dibutuhkan untuk pembentukan kondroitin sulfat dan kolagen kedua zat ini dibutuhkan untuk pembentukan tulang rawan dan tulang. Somatomedin dapat merangsang pertumbuhan jaringan lain selain tulang rawan dan tulang, sebagian besar mungkin menyebabkan pengendapan jaringan penyambung dan penebalan jaringan kulit. Hormon pertumbuhan meningkatkan hampir semua segi ambilan asam amino dan sintesis protein oleh sel. Sementara pada saat yang sama mengurangi pemecahan protein.

Pengaturan Sekresi Hormon Pertumbuhan
Kecepatan sekresi hormon pertumbuhan meningkat dan menurun dalam beberapa menit dalam hubungannya dengan keadaan gizi atau stress seseorang seperti selama kelaparan, hipoglikemia, gerak badan, kegelisahan dan trauma. Konsentrasi normal hormon pertumbuhan dalam plasma pada orang dewasa sekitar 3 ng per ml dan pada anak-anak sekitar 5 ng per ml. Pada keadaan akut, hipoglikemia merupakan stimulator sekresi hormon pertumbuhan yang jauh lebih kuat daripada penurunan konsentrasi asam amino dalam darah. Sebaliknya, pada keadaan kronis derajat pengurangan protein sel tampaknya lebih dikaitkan dengan tingkat hormon pertumbuhan daripada persediaan glukosa.
Jadi hampir pasti bahwa sekresi hormon pertumbuhan diatur waktu demi waktu oleh keadaan gizi dan stress tubuh, dan tampaknya faktor yang terpenting yang mengatur sekresi hormon pertumbuhan adalah kadar protein sel. Akibatnya dapat dikemukakan bahwa hormon pertumbuhan bekerja pada sistem umpan balik, selanjutnya hormon pertumbuhan meningkatkan sintesis protein baru, sementara pada saat yang sama menghemat protein yang telah terdapat dalam sel.
Keseluruhan efek umpan balik ini yang mengontrol sekresi hormon pertumbuhan dianggap dimediasi melalui hipotalamus. Hipotalamus mensekresi growth hormon releasing hormon yang sebaliknya menyebabkan hipofisis anterior mensekresikan hormon pertumbuhan. Nukleus hipotalamus yang menyebabkan sekresi hormon pertumbuhan adalah nukleus ventromedialis, nukleus yang sama juga mengontrol aspek metabolisme lain seperti tingkatan makan dan lapar.
Adapun kelainan-kelainan yang disebabkan oleh sekresi hormone pertumbuhan:
- Dwarfisme : keadaan dwarfisme akibat defisiensi sekresi hipofisis anterior waktu anak-anak. Tubuh berkembang satu sama lain dalam perbandingan yang sesuai, tetapi kecepatan perkembangannya sangat berkurang.
- Gigantisme : sel-sel penghasil hormon pertumbuhan hipofisis anterior menjadi aktif berlebihan, dan kadang-kadang terdapat tumor sel hormon pertumbuhan sel asidofilik pada kelenjar ini. Sebagai akibatnya dihasilkan hormon pertumbuhan dalam jumlah besar.
- Akromegali : tumor sel hormon pertumbuhan terjadi setelah pubertas yaitu setelah epifisis tulang panjang bersatu dengan batang tulang. Orang tidak dapat tumbuh lebih tinggi lagi tetapi jaringan lunaknya dapat terus tumbuh dan tulang dapat tumbuh menebal, akhirnya banyak organ jaringan lunak seperti lidah, ginjal dan hati menjadi sangat besar.

 FUNGSI FISIOLOGIS HORMON ANTIDIURETIK (VASOPRESIN)
Hormon Antidiuretik (ADH) dalam jumlah sedikit sekali sekecil-kecilnya 2 nanogram bila disuntikkan ke orang dapat menyebabkan antidiuresis yaitu penurunan ekskresi air oleh ginjal. ADH terutama dibentuk pada nuklei supraoptikus. Tanpa adanya ADH duktus koligen hampir tidak permeable sama sekali terhadap air, yang mencegah reabsorpsi mengandung air dan oleh karena itu kemungkinan kehilangan air dalam jumlah besar kedalam urine. Sebaliknya dengan adanya ADH, permeabilitas duktus ini terhadap air meningkat sekali dan memungkinkan sebagian besar air dalam cairan tubulus direabsorpsi, karena itu menghemat air dalam tubuh.
Pengaturan osmotik. Bila cairan tubuh menjadi sangat pekat, nukleus supraoptik terangsang, impuls dikirimkan ke hipofisis posterior dan ADH disekresi. ADH melalui darah menuju ke ginjal, tempat ia meningkatkan permeabilitas tubulus koligen terhadap air. Sebagai akibatnya sebagian besar air di reabsorbsi dari cairan tubulus sementara elektrolit terus hilang kedalam urine.



 HORMON OKSITOSIN
Pengaruhnya pada uterus. Suatu zat oksitoksik adalah suatu zat yang menyebabkan kontraksi uterus yang hamil, hormon oksitosin sangat kuat merangsang uterus khususnya menjelang akhir kehamilan, oleh karena itu banyak ahli kandungan yakin bahwa hormon ini bertanggung jawab atas kelahiran bayi.
Efek oksitosin pada ejeksi susu. Oksitosin khususnya memegang peran penting dalam lakstasi, karena hormon ini menyebabkan susu diperas dari alveoli masuk ke duktus sehingga bayi bisa mendapatkan susu dengan menghisap.
Pankreas terdiri atas 2 jaringan utama yaitu asini yang mensekresikan getah pencernaan kedalam duodenum dan pulau langherhans yang tidak megeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung kedarah. Pulau langherhans manusia mengandung 3 jenis sel utama yaitu sel alfa, beta, dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat pewarnaannya. Sel beta menyekresi insulin, sel alfa menyekresi glukagon, dan sel delta menyekresi somatostatin, fungsi pentingnya belum jelas.

 INSULIN
Merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Insulin terdiri atas 2 rantai asam amino, satu sama lain dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar didalam membran sel.

Efek Insulin Pada Metabolisme Karbohidrat
Segera setelah makan banyak karbohidrat, glukosa yang diabsorbsir kedalam darah menyebabkan sekresi insulin yang cepat. Sebaliknya insulin menyebabkan ambilan, penyimpanan dan penggunaan glukosa yang cepat oleh hampir semua jaringan tubuh, terutama oleh hepar, otot dan jaringan lemak.
Salah satu efek insulin yang terpenting adalah untuk menyebabkan absorbir bagian terbesar glukosa setelah makan untuk disimpan didalam hati dalam bentuk glikogen. Kemudian di antara waktu makan, bila insulin tidak tersedia dn konsentrasi glukosa darah mulai turun, maka glikogen hati dipecah kembali menjadi glukosa yang dilepaskan kembali kedalam darah untuk menjaga konsentrasi glukosa darah agar tidak turun terlalu rendah.
Mekanisme insulin menyebabkan ambilan dan penyimpanan glukosa didalam hati meliputi beberapa langkah yaitu :
1) Insulin menghambat fosforilase, enzim yang menyebabkan glikogen hati dipecah menjadi glukosa.
2) Insulin meningkatkan ambilan glukosa dari darah oleh sel-sel hati. Ini terjadi dengan meningkatkan aktivitas enzim glikoginase, yaitu enzim yang menyebabkan fosforilasi awal glukosa setelah ia berdifusi kedalam sel-sel hati. Setelah terfosforilasi, glukosa tertangkap di dalam sel-sel hati, karena glukosa yang telah terfosforilasi tidak dapat berdifusi kembali melalui membran sel.
3) Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogen.
Efek bersih dari kerja diatas adalah meningkatkan jumlah glikogen di dalam hati. Glikogen dapat meningkat sampai 5-6% dari massa hati. Setelah makan berlalu dan kadar glukosa mulai turun sampai kadar rendah, akan menyebabkan hati melepaskan glukosa kembali kedalam darah yang bersirkulasi.
1) Penurunan glukosa darah menyebabkan pankreas menurun sekresi insulinnya.
2) Kemudian kurangnya insulin membalikkan semua efek yang tercatat di atas untuk penyimpanan glikogen.
3) Kurangnya insulin juga mengaktivasi enzim fosforilase, yang menyebabkan pemecahan glikogen menjadi glukosa fosfat.
4) Enzim glukosa fosfatase menyebabkan gugusan fosfat pecah dari glukosa dan glukosa bebas berdifusi kembali kedalam darah.
Jadi, hati mengambil glukosa dari darah bila ia berlebihan setelah makan dan mengembalikannya ke dalam darah bila ia diperlukan di antara waktu makan. Biasanya sekitar 60% glukosa dari makanan yang disimpan dengan cara ini di dalam hati dan kemudian dikembalikan lagi. Insulin juga meningkatkan konversi glukosa hati menjadi asam lemak dan asam lemak ini di angkut lagi ke dalam jaringan adipose serta disimpan sebagai lemak.
Selama hampir sepanjang hari, jaringan otot tidak tergantung atas glukosa untuk energinya tetapi tergantung atas asam-asam lemak. Hal ini karena membran otot normal yang dalam keadaan istirahat hampir tidak permeable terhadap glukosa kecuali bila serat otot dirangsang oleh insulin. Dan diantara waktu makan, jumlah insulin yang disekresikan terlalu kecil untuk meningkatkan masuknya insulin dalam jumlah besar kedalam sel otot. Tetapi pada dua keadaan, otot menggunakan sejumlah besar glukosa untuk energinya. Salah satunya adalah alam massa gerak badan berat. Penggunaan glukosa ini tidak memerlukan insulin dalam jumlah besar karena serat otot yang sedang gerak badan. Keadaan kedua untuk penggunaan sejumlah besar glukosa oleh otot terjadi selama beberapa jam setelah makan, pada waktu ini konsentrasi glukosa darah tinggi, pankreas juga menyekresikan insulin dalam jumlah besar dan insulin tambahan menyebabkan transport glukosa yang cepat kedalam sel-sel otot.
Mekanisme insulin meningkatkan transport glukosa melalui membrane sel. Insulin meningkatkan transport glukosa kedalam sel-sel otot dalam cara yang sungguh berbeda dari cara meningkatkan transport kedalam sel-sel hati. Transport kedalam hati terutama akibat mekanisme penagkapan yang disebabkan oleh fosforilasi glukosa atas pengaruh glukokinase. Tetapi ini hanya merupakan faktor kecil dalam efek insulin untuk memindahkan glukosa kedalam sel otot. Yang penting, insulin langsung mempengaruhi membran sel otot untuk mempermudah tranpor glukosa.
Transport glukosa melalui membrane sel tidak terjadi melawan perbedaan konsentrasi. Yaitu sekali konsentrasi glukosa si dalam sel meningkat setinggi konsentrasi glukosa di luar, tak ada glukosa tambahan yang akan ditranpor kedalam sel. Sehingga proses transport bukan salah satu difusi yang dipermudah, yang berarti bahwa pengangkut mempermudah difusi glukosa melalui membrane tetapi tidak dapat memberikan energy bagi proses transport untuk menyebabkan pemindahan glukosa melawan perbedaan energy.



Efek Insulin Atas Metabolism Lemak
Insulin mempunyai beberapa efek berbeda yang menyebabkan penyimpanan lemak didalam jaringan adipose. Salah satu kenyataan yang sederhana adalah bahwa insulin meningkatkan kecepatan penggunaan glukosa oleh banyak jaringan tubuh, dan fungsi ini sebagai suatu “pelindung lemak”. Tetapi insulin juga menigkatkan sintesis asam lemak. Kebanyakan sintesis ini terjadi didalam sel hati dan kemudian asam lemak ditranspor ke sel-sel adipose untuk disimpan. Tetapi sebagian kecil sintesis ini terjadi didalam sel-sel lemak itu sendiri. Berbagai faktor yang menyebabkan peningkatan sintesis asam lemak di dalam hati meliputi :
1) Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel hati. Kemudian glukosa dipecah menjadi piruvat didalam jalur glikolitik dan kemudian piruvat dikonversi menjadi asetil Ko-A, dari substrat mana disintesis asam lemak.
2) Kelebihan ion sitrat dan isositrat terbentuk oleh siklus asam sitrat bila glukosa dalam jumlah berlebihan digunakan untuk energy. Kemudian ion ini mepunyai efek langsung dalam mengaktivasi asetil Ko-A karboksilase, enzim yang diperlukan untuk mamulai stadium pertama sintesis asam lemak.
3) Kemudian asam lemak ditranspor dari hepar ke sel-sel adipose, tempat ia disimpan.
Insulin mempunyai efek atas sel adiposa yang mempunyai sangat banyak persamaan seperti pada hati dalam menyebabkan sintesis asam lemak. Tetapi jumlah glukosa yang ditranspor ke sel lemak manusia hanya 1/10 dari yang ditranspor ke hati, sehingga jumlah asam lemak yang disintesis dalam sel adiposa lebih kecil dibandingkan dengan jumlah yang dibentuk dalam hati.
Namun insulin mempunyai 2 efek penting lain yang diperlukan untuk penyimpanan lemak di dalam sel adiposa :
1) Insulin menghambat kerja lipase yang sensitive hormon. Karena ia merupakan enzim yang menyebabkan hidrolisis trigliserida di dalam sel lemak, sehingga pelepasan asam lemak ke dalam darah yang bersirkulasi di hambat.
2) Insulin meningkatkan transport ke dalam sel lemak dalam jalan yang tepat sama seperti ia meningkatkan transport glukosa ke dalam sel otot.
Kelebihan asam lemak yang tersedia di dalam hati juga meningkatkan konversi beberapa asm lemak menjadi fosfolipid dan kolesterol, 2 produk utama metabolism lemak. Kedua zat ini bersama dengan beberapa trigliserida yang terbentuk di dalam hati, kemudian dikeluarkan ke dalam darah di dalam lipoprotein. Kadang-kadang lipoprotein plasma meningkat sebanyak 3 kali lipat, memberikan konsentrasi total lipid plasma beberapa persen melebihi dari normal 0,6%. Konsentrasi lipid yang tinggi terutama konsentrasi kolesterol yang tinggi menyebabkan timbulnya aterosklerosis pada orang dengan diabetes yang serius.
Kekurangan insulin juga menyebabkan kelebihan pembentukan asam asetoasetat di dalam sel hati, ini akibat cepatnya pemecahan asam lemak didalam hati untuk membentuk asetil Ko-A dalam jumlah sangat banyak. Sebagian asetil Ko-A ini dapat digunakan untuk energi tetapi kelebihannya di kondensasi menjadi asam asetoasetat yang sebaliknya akan dilepaskan kedalam darah bersirkulasi.

Efek Insulin Atas Metabolisme Protein dan Pertumbuhan
Selama beberapa jam setelah makan bila tersedia zat-zat gizi dalam jumlah berlebihan dalam darah yang bersirkulasi, tidak hanya karbohidrat dan lemak, tetapi protein juga disimpan dalam jaringan. Cara insulin menyebabkan penyimpanan protein belum dimengerti seperti mekanisme untuk penyimpanan glukosa dan lemak. Beberapa fakta yang diketahui adalah :
1) Insulin menyebabkan transport aktif banyak asam amino kedalam sel. Jadi insulin bersama dengan hormon pertumbuhan mempunyai kemampuan meningkatkan ambilan asam amino kedalam sel.
2) Insulin langsung mempengaruhi ribososm untuk meningkatkan translasi messenger RNA, jadi membentuk protein baru.
3) Dalam jangka lebih lama, insulin juga meningkatkan kecepatan transkripsi DNA dalam nucleus sel, jadi meningkatkan jumlah RNA.
4) Insulin juga menghambat katabolisme protein, jadi menurunkan kecepatan pelepasan asam amino dari sel-sel, terutama sel otot.
5) Di dalam hati, sejumlah besar insulin menekan kecepatan glukoneogenesis dengan menurunkan aktivitas enzim yang meningkatkan glukoneogenesis. Karena zat yang terbanyak digunakan untuk sintesis glukosa dengan proses glukoneogenesis adalah asam amino plasma, maka supresi glukoneogenesis ini menghemat asam amino di dalam gudang protein tubuh.

Pengaturan Sekresi Insulin
Sekresi insulin terutama di atur oleh konsentrasi glukosa darah. Akan tetapi, asam amino darah dan faktor-faktor lain juga memegang peranan penting. Kadar glukosa darah normal waktu puasa adalah 80-90 mg/100 ml kecepatan sekresi insulin minimum. Waktu konsentrasi glukosa darah meningkat di atas 100 mg/100 ml darah, kecepatan sekresi insulin meningkat cepat, mencapai puncaknya yaitu 10-20 kali tingkat basal konsentrasi glukosa darah antara 300-400 mg/100 ml. Jadi, peningkatan sekresi insulin akibat rangsangan glukosa adalah dramatis dalam kecepatan dan sangat tingginya kadar sekresi yang dicapai. Selanjutnya, penghentian sekresi insulin hampir sama cepat, terjadi dalam beberapa menit setelah pengurangan konsentrasi glukosa darah kembali ke tingkat puasa.
Respon sekresi insulin terhadap peningkatan konsentrasi glukosa darah memberikan mekanisme umpan balik yang sangat penting untuk pengaturan konsentrasi glukosa darah. Yaitu, kenaikan glukosa darah meningkatkan sekresi insulin, dan insulin selanjutnya menyebabkan transport glukosa ke dalam sel, karena itu mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke ilai normal.

 GLUKAGON DAN FUNGSINYA
Glukagon adalah suatu hormone yang disekresi oleh sel-sel alfa pulau langherhans yang mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan insulin. Fungsinya yang penting adalah meningkatkan konsentrasi glukosa darah. Glucagon merupakan protein kecil yang mempunyai berat molekul 3485 dan terdiri dari 29 asam amino. Dua efek utama glucagon pada metabolism glukosa adalah pemecahan glikogen (glikogenolisis) dan peningkatan glukoneogenesis.



Pengaturan Glukosa Darah
Pada orang normal, konsentrasi glukosa darah di atur sangat sempit, biasnya berkisar antara 80 dan 90 mg/100 ml darah pada orang yang puasa setiap pagi sebelum makan pagi. Konsentrasi ini meningkat menjadi 120-140 mg/100 ml selama 1 jam pertama atau lebih setelah makan, tetapi system umpan balik yang mengatur glukosa darah mengembalikan konsentrasi glukosa dengan cepat sekali ke tingkat pengaturan, biasanya dalam 2 jam setelah absorpsi karbohidrat yang terakhir. Sebaliknya pada kelaparan, fungsi glukoneogenesis hati menyediakan glukosa yang dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa darah puasa.
Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang tinggi adalah :
1) Fungsi hati sebagai system buffer glukosa darah yang sangat penting, yaitu bila glukosa darah meningkat ke konsentrasi sangat tinggi setelah makan dan kecepatan sekresi insulin juga meningkat, sebanyak 2/3 glukosa yang diabsorbir dari usus hampir segera disimpan di dalam hati dalam bentuk glikogen. Kemudian selama jam berikutnya, bila konsentrasi glukosa darah dan kecepatan sekresi insulin turun, hati melepaskan glukosa kembali ke dalam darah.
2) Jelas bahwa fungsi insulin dan glukagon sebagai system umpan balik terpisah dan penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah yang normal. Bila konsentrasi meningkat sampai kadar tinggi, maka insulin disekresikan, sebaliknya insulin menyebabkan konsentrasi glukosa darah menurun kea rah normal. Sebaliknya, penurunan glukosa darah merangsang sekresi glucagon, glucagon berfungsi dalam arah sebaliknya untuk meningkatkan glukosa kea rah normal.
3) Juga pada hipoglikemia, efek langsung glukosa darah yang rendah atas hipotalamus merangsang susunan saraf simpatis. Sebaliknya epinefrin yang disekresikan oleh kelenjar adrenal masih menyebabkan pelepasan glukosa lebih lanjut dari hati.
4) Dan akhirnya, dalam masa beberapa jam atau hari, hormone pertumbuhan dan kortisol disekresikan dalam respon terhadap hipoglikemia yang berkepanjangan, dan mereka menurunkan kecepatan penggunaan glukosa oleh bagian terbesar sel-sel tubuh, ini juga membantu glukosa darah kearah normal.

Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus disebabkan oleh penurunan kecepatan insulin oleh sel-sel beta pulau Langerhans. Biasanya dibagi dalam dua jenis berbeda : diabetes juvenilis, yang biasanya tetapi tidak selalu, dimulai mendadak pada awal kehidupan dan dianetes dengan awitan maturitas, yang dimulai di usia lanjut dan terutama pada orang kegemukan. Herediter berperan penting dalam perkembangan kedua jenis diabetes ini. Pada beberapa kasus, jenis juvenilis disebabkan oleh predisposisi herediter terhadap perkembangan antibodi terhadap sel-sel beta atau degenerasi sederhana pada sel-sel ini. Diabetes jenis awitan maturitas jelas disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta sebagai akibat penuaan yang lebih cepat pada orang yang lebih rentan daripada yang lain. Obesitas memprediposisi seseorang terhadap jenis diabetes ini karena diperlukan insulin dalam jumlah lebih besar untuk pengaturan metanolisme pada orang kegemukan dibandingkan dengan orang normal.
Teori pengobatan pada diabetes mellitus didasarkan atas pemberian insulin dalam jumlah cukup sehingga memungkinkan metabolism karbohidrat penderita normal. Tetapi optimum dapat mencegah bagian terbesar efek akut diabetes dan sangat memperlambat timbulnya efek-efek kroniknya. Biasanya, penderita diabetes diberi dosis tunggal salah satu preparat insulin bermasa kerja lama setiap hari, ia meningkatkan seluruh metabolisme karbohidratnya sepanjang hari. Kemudian insulin regular (suatu preparat bermasa kerja singkat yang berlangsung hanya beberapa jam) tambahan diberikan pada setiap saat kadar glukosa darah cenderung meningkat terlalu tinggi, seperti waktu makan. Jadi setiap penderita diberi pengobatan rutin secara individual.




 HORMON PARATIROID
Dalam keadaan normal terdapat 4 kelenjar paratiroid pada manusia, kelenjar ini terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, satu dibelakang tiap kutub atas dan tiap dibelakang kutub bawah setiap kelenjar tiroid. Setiap kelenjar paratiroid kira-kira panjang 6 mm, lebar 3 mm, dan tebal 2 mm, dan mempunyai gambaran makroskopik lemak coklat tua, oleh karena itu kelenjar paratiroid sukar ditentukan tempatnya.
Pembuangna separuh kelenjar paratiroid biasanya menyebabkan sedikit kelainan fisiologis. Akan tetapi, pembuangan tiga dari empat kelenjar normal biasanya menyebabkan hipoparatiroidisme sementara. Tetapi, meskipun jaringan paratiroid yang tertinggal jumlahnya sedikit, biasanya mampu mengalami hipertrofi yang memuaskan sehingga dapat melakukan fungsi seluruh kelenjar.
Hormone paratiroid telah diisolasi dalam bentuk murni. Hormone paratiroid merupakan protein kecil yang mempunyai berat molekul sekitar 9500 dan terdiri dari 84 asam amino.

Absorbsi Kalsium dan Fosfat dari Tulang yang Disebabkan oleh Hormon Paratiroid
Hormon paratiroid mempunyai 2 efek terpisah atas tulang dalam menyebabkan absorbs kalsium dan fosfat. Satu efek yang sangat cepat terjadi dalam beberapa menit dan mungkin akibat aktivasi sel-sel tulang yang telah ada sebelumnya untuk mempermudah absorbs kalsium dan fosfat. Fase kedua yang jauh lebih lambat, memerlukan beberapa haro atau minggu untuk berkembang penuh dan merupakan akibat proliferasi osteoklast, diikuti oleh sangat meningkatnya reabsorbsi osteoklastik atas tulang sendiri, tidak hanya merupakan absorbs garam kalsium fosfat dari tulang.
Bila hormone paratiroid disuntikkan dalam jumlah besar maka konsentrasi ion kalsium didalam darah mulai meningkat dalam beberapa menit, jauh sebelum dapat terbentuknya sel-sel tulang baru. Penelitian histologik telah memperlihatkan bahwa hormone paratiroid menyebabkan pembuangan garam tulang dari matriks tulang dilingkungan osteosit yang terletak didalam tulang sendiri dan juga didalam lingkungan osteoblast. Namun cukup aneh, biasanya seseorang tidak memikirkan fungsi osteoblast atau osteosit untuk menyebabkan absorbsi garam tulang, karena kedua jenis sel ini, bersifat osteoblastik dan normalnya menyertai pengendapan tulang dan klasifikasinya. Tetapi penelitian baru-baru ini telah memeperlihatkan bahwa osteoblast dan osteosit membentuk system membrane yang menyebar diseluruh permukaan tulang kecuali untuk area permukaan kecil yang berdekatan dengan osteoklast. Juga prosesus selaput yang panjang terbentang dari osteosit ke osteosit diseluruh struktur tulang dan prosesus ini juga berhubungan dengan permukaan osteosit dan osteoblast.
Efek hormon paratiroid yang jauh lebih dikenal adalah aktivasi osteoklast. Aktivasi system osteoklastik terjadi dalam dua stadium :
1) Aktivasi segera osteoklast yang telah terbentuk
2) Pembentukan osteoklast baru dari sel-sel osteoprogenitor.
Biasanya kelebihan hormone paratiroid dalam beberapa hari menyebabkan system osteoklastik berkembang penuh, tetapi sebenarnya ia dapat terus tumbuh berbulan-bulan dibawah pengaruh perangsangan hormone paratiroid yang sangat kuat. Tulang mengandung kalsium dalam jumlah yang demikian besar dibandingkan dengan jumlah total kalsium dalam semua cairan ekstrasel (sekitar 1000 kali), walaupun hormone paratiroid menyebabkan peningkatan konsentrasi kalsium yang tinggi dalam cairan, tidak mungkin melihat semua efek yang cepat pada tulang. Namun pemberian atau sekresi hormone paratiroid yang berlangsung lama akhirnya mengakibatkan absorbsi pada semua tulang disertai timbulnya rongga-rongga besar yang diisi dengan osteoklast multinuklearyang sangat besar.
Pemberian hormone paratiroid segera dan cepat menyebabkan kehilangan fosfat kedalam urine. Efek ini disebabkan oleh pengurangan reabsorbsi ion fosfat oleh tubulus ginjal. Hormone paratiroid menyebabkan peningkatan reabsorbsi kalsium tubulus ginjal pada saat hormone paratiroid mengurangi kecepatan reabsorbsi fosfat. Bila tidak ada efek hormone paratiroid ini pada ginjal untuk meningkatkan reabsorbsi kalsium, kehilangan kalsium yang terus menerus kedalam urin akhirnya akan mengurangi mineral ini pada tulang.

Pengaturan Sekresi Paratiroid oleh Konsentrasi Ion Kalsium
Penurunan terkecil pada konsentrasi ion kalsium dalam cairan ekstrasel menyebabkan kelenjar paratiroid meningkatkan kecepatan sekresinya dan menjadi hipertrofi. Misalnya, kelenjar paratiroid menjadi sangat besar pada ‘rickets’ yang kadar kalsiumnya biasnya turun beberapa persen, selain itu kelenjar menjadi besar sekali pada kehamilam, walaupun pengurangan konsentrasi ion kalsium pada cairan ekstrasel ibu sukar diukur dan kelenjar sangat membesar selama laktasi karena kalsium digunakan untuk pembentukan susu.
Sebaliknya setiap keadaan yang meningkatkan konsentrasi ion kalsium menyebabkan penurunan aktivitas dan pengecilan kelenjar paratiroid. Keadaan seperti ini meliputi :
1) Kalsium dalam diet yang berlebihan
2) Peningkatan vitamin D dalam diet
3) Absorbs tulang yang disebabkan oleh faktor-faktor bukan hormone paratiroid (misalnya, absorbs tulang yang disebabkan oleh penyalahgunaan tulang)

 KALSITONIN
Kalsitonin merupakan polipeptida besar dengan berat molekul sekitar 3000 dan mempunyai rantai 32 asam amino. Kalsitonin mempunyai penurunan konsentrasi ion kalsium plasma dengan cepat sekali, mulai dalam beberapa menit setelah penyuntikan kalsitonin. Jadi, efek kalsitonin pada konsentrasi ion kalsium berlawanan dengan efek hormon paratiroid, dan terjadinya beberapa kali lebih cepat.
Kalsitonin mengurangi konsentrasi kalsium plasma dengan 3 cara yaitu :
1) Efek segera untuk mengurangi aktivitas osteoklast
2) Efek kedua, yang dapat dilihat sekitar satu jam, adalah peningkatan aktivitas osteoblastik
3) Efek ketiga dan terlama adalah mencegah pembentukan osteoklast baru dari sel osteoprogenitor.
Tetapi kemudian ini menekan aktivitas osteoblastik juga. Oleh karena itu setelah beberapa lama, hasil bersih adalah pengurangan aktivitas osteoklastik dan osteoblastik yang besar tanpa efek yang besar pada konsentrasi ion kalsium plasma yang berlangsung lama. Yaitu efek pada kalsium plasma terutama bersifat sementara, berlangsung paling lama selama beberapa hari. Akan tetapi, terdapat efek pengurangan kecepatan remodeling tulang yang lama.
Kalsitonin hanya mempunyai efek yang sangat lemah pada konsentrasi kalsium plasma pada manusia dewasa. Hal ini disebabkan karena pada orang dewasa absorbs osteoklastik hanya 0,8 gram kalsium pada cairan ekstrasel setiap hari, dan penekanan jumlah aktivitas osteoklastik oleh kalsitonin mempunyai efek yang sangat sedikit pada kalsium plasma. Sebaliknya, efek pada anak-anak jauh lebih nyata karena remodeling tulang yang cepat pada anak-anak, dengan absorbs osteoklastik kalsium sebesar 5 gram atau lebih setiap hari sebanding dengan 5-10 kali kalsium total dalam semua cairan ekstrasel.

Fisiolofi Penyakit Paratiroid dan Tulang
- Hipoparatiroidisme : bila kelenjar parattiroid tidak menyekresi hormone paratiroid dalam jumlah cukup, osteoklast tulang hampir tidak aktif sama sekali. Sebagi akibatnya, reabsorbsi tulang demikian tertekan sehingga kadar kalsium dalam cairan tubuh berkurang
- Hiperparatiroidisme : penyebab hiperparatiroidisme biasanya adalah tumor dari salah satu kelenjar paratiroid, pada hiperparatiroidisme terjadi aktivitas osteoklastik yang hebat pada tulang, dan ahl ini meningkatkan konsentrasi ion kalsium dalam cairan ekstrasel sedangkan biasanya terjadi sedikit penurunan konsentrasi ion fosfat karena peningkatan ekskresi fosfat oleh ginjal.
- ‘Rickets’ : terutama terjadi pada anak-anak sebagai akibat defisiensi kalsium atau fosfat dalam cairan ekstrasel. Biasanya rickets disebabkan karena kekurangan vitamin D bukan kekurangan kalsium atau fosfat dalam diet.





 HORMON TIROID



Gambar 1. Struktur Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid, yang terletak tepat di bawah laring sebelah kanan dan kiri depan trakea, mensekresi tiroksin, triyodotironin yang mempunyai efek yang nyata pada kecepatan metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga mensekresi kalsitonin suatu hormone yang penting untuk metabolisme kalsium. Tidak adanya sekresi tiroid sama sekali biasanya menyebabkan laju metabolisme turun sekitar 40 % di bawah normal dan dan sekresi tiroksin yang berlebuhan sekali dapat menyebabkan laju metabolisme basal meningkat setinggi 60 – 100% di atas normal. Sekresi tiroid terutama diatur oleh hormone perangsang tiroid, yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.



Gambar 2. Glandula Thyroidea pandangan anterior

Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.
Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:
1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih).
2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.


Gambar 3. Histologi Kelenjar Tiroid

Yodium dapat diperoleh dari makanan laut atau garam beyodium (garam yang ditambah yodium). Yodium merupakan mikromeneral karena diperlukan tubuh dalam jumlah sedikit, yaitu 50 mg/tahun atau 1 mg/minggu. Yodium yang masuk ke oral akan diabsorbsi dari sistem digesti tubuh ke dalam darah. Biasanya, sebagian besar iodida tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya setelah kira-kira satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid secara selektif dan digunakan untuk sitesis hormon.



Pembentukan dan sekresi hormone tiroid
Hormone yang paling banyak disekresi oleh kelenjat tiroid adalah tiroksin (T4). Akan tetapi, juga disekresi triyodotironin(T3) dalam jumlah sedang. Fungsi kedua hormone ini secara kualitatif sama, tetapi berbeda dalam kecepatan dan intensitas kerja. Triyodotironin kira- kira 4 kali kekuatan tiroksin, tetapi terdapat jauh lebih sedikit dalam darah dan menetap jauh lebih singlat daripada tiroksin.
Proses pembentukan hormon tiroid adalah:
1) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;
2) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang nantinya akan mensekresi hormon tiroid;
3) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.
4) Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.
5) Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)
6) Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)




Gambar 4. Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.
2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.
3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase).
4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.
5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.
6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh TSH.
7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.
8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
Efek tiroid dalam transpor aktif adalah meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
Efek pada tiroid metabolisme karbohidrat adalah menaikkan aktivitas seluruh enzim, pada metabolisme lemak mempercepat proses oksidasi dari asam lemak. Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas. Efek tiroid pada metabolisme vitamin adalah menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari metabolisme. (Guyton. 1997
Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis Anterior: Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.









Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid



Gambar 5. Umpan Balik Hormon Tiroid

Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH.
TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:
1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.
2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.
3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.
4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.
Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.

Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid
1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat) meningkat.
3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.
4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Kelainan Kelenjar Tiroid
1. Hipertiroidisme : hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan, sehingga menghasilkan sejumlah besar hormon tiroid. Hipertiroidisme bisa ditemukan dalam bentuk penyakit Graves, gondok noduler toksik atau hipertiroidisme sekunder.
a. Penyakit Graves (goiter difusa toksika) dipercaya disebabkan oleh suatu antibodi yang merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon torid yang berlebihan. Penderita penyakit Graves memiliki gejala-gejala khas dari hipertiroidisme dan 3 gejala tambahan khusus:
 Seluruh kelenjar terangsang, sehingga kelenjar sangat membesar, menyebabkan suatu benjolan di leher (gondok, goiter)
 Eksoftalmus (mata menonjol). Hal ini terjadi sebagai akibat dari penimbunan zat di dalam orbit mata.
- Penonjolan kulit di atas tulang kering. Otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mestinya, sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkoordinir gerakan mata, akibatnya terjadi pandanganganda. Kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna, sehingga mata terpapar oleh benda-benda asing dan mengalami kekeringan. Perubahan mata ini bisa terjadi bertahun-tahun sebelum gejala lainnya timbul (merupakan pertanda awal dari penyakit Graves) atau bisa jugamunculsetelahgejalalainnyatimbul. Gejala mata bahkan bisa terjadi atau bertambah buruk setelah pelepasan hormon tiorid yang berlebihan ini di obati dan berhasil dikendalikan. Gejala mata bisa di kurangi dengan:
- Menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi di tempat tidur
- Memberikan obat tetes mata
- Tidur dengan kelopak mata tertutup, dengan bantuan plester
- Mengkonsumsi obat diuretic
Penglihatan ganda bisa diatasi dengan memakai kacamata prisma.
Jika tindakan-tindakan diatas tidak membantu, mungkin perlu diberikan obat kortikosteroid, terapi sinar X atau pembedahan mata.
b. Goiter noduler toksika : Pada goiter noduler toksika, satu atau beberapa nodul di dalam tiroid menghasilkan terlalu banyak hormon tiorid dan berada diluar kendali TSH (thyroid-stimulating hormone). Nodul tersebut benar-benar merupakan tumor tiroid jinak dan tidak berhubungan dengan penonjolan mata serta gangguan kulit pada penyakit Graves.
c. Hipertiroidisme sekunder : hipertiroidisme bisa disebabkan oleh tumor hipofisa yang menghasilkan terlalu banyak TSH, sehingga merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan. Penyebab lainnya adalah perlawanan hipofisa terhadap hormon tiroid, sehingga kelenjar hipofisa menghasilkan terlalu banyak TSH. Wanita dengan mola hidatidosa (hamil anggur) juga bis menderita hipertiroidisme karena perangsangan yang berlebihan terhadap kelenjar tirois akibat kadar HCG (human chorionic gonadotropin) yang tinggi dalam darah. Jika kehamilan anggur berakhir dan HCG tidak ditemukan lagi di dalam darah, maka hipertiroidisme akan menghilang.
• Penyebab dari hipertiroidisme adalah:
- Reaksi imunologis
- Tiroiditis
- Adenoma tiroid toksik

Gambar 6. Hipertiroidisme akibat adenoma tiroid
• Gejala pada hipertiroidisme, apapun penyebabnya, terjadi peningkatan fungsi tubuh:
- Jantung berdetak lebih cepat dan bisa terjadi kelainan irama jantung, yang
bisa menyebabkan palpitasi (jantung berdebar-debar)
- Tekanan darah cenderung meningkat
- Penderita merasakan hangat meskipun berada dalam ruangan yang sejuk
- Kulit menjadi lembab dan cenderung mengeluarkan keringat yang berlebihan
- Tangan memperlihatkan tremor (gemetaran) halus
- Penderita merasa gugup, letih dan lemah meskipun tidak melakukan kegiatan yang berat
- Nafsu makan bertambah, tetapi berat badan berkurang
- Sulit tidur
- Sering buang air besar, kadang disertai diare
- Terjadi perubahan pada mata : bengkak di sekitar mata, bertambahnya pembentukan air mata, iritasi dan peka terhadap cahaya. Gejala ini akan segera menghilang setelah pelepasan hormon tiroid terkendali, kecuali pada penyakit Graves yang menyebabkan gangguan mata khusus
 Pengobatan hipertiroidisme biasanya dapat diatasi dengan obat-obatan, pilihan lainnya adalah pembedahan untuk mengangkat kelenjar tiroid atau pemberian yodium radioaktif.

2. Hipotiroidisme : adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Tanpa hormon ini tubuh tidak bekeja dengan semestinya sehingga bisa menimbulkan pertumbuhan badan yang lambat, lambat berbicara, lemah, bertambah berat badan, rambut rontok, kulit kering, dan meningkatkan sensitivitas pada pilek. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.
• Penyebabnya hampir sama dengan hipertiroidisme, yaitu autoimunitas terhadap jaringan tiroid tersebut. Penyebab lainnya adalah pembesaran kelenjar tiroid:
a. Goiter koloid endemik: kekurangan iodium.
b. Goiter koloid nontoksik idiopatik: bukan karena kekurangan iodium tetapi sekresi hormonnya tertekan.
• Gejala: rasa capek, rasa mengantuk, kelemahan otot, kecepatan denyut jantung menurun, curah jantung menurun, volume darah menurun, konstipasi, kelemahan mental (kurangnya pertumbuhan rambut, kulit bersisik, suara parau), dan kasus berat mengakibatkan miksedema.

3. Kretinisme:
• Penyebabnya karena hipotiroidisme ekstrem pada masa janin bayi dan anak-anak.
• Gejala: gagalnya pertumbuhan anak, retardasi mental, kretinisme endemik (kekurangan iodium), pertumbuhan rangka lebih kecil dari pertumbuhan jaringan lunak (badan pendek dan gemuk), lidah besar (menelan dan bernafas terhambat sehingga pernafasan bunyi tercekik/guttural).

 HORMON KORTEKS ANDRENAL
• Struktur dan Fungsi Kelenjar Adrenal

Gambar 7. Struktur dan Fungsi Kelenjar Adrenal
Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal, terbenam dalam jaringan lemak. Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta berada di luar (ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit, menempel pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri. Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm. Bersama-sama kelenjar adrenal mempunyai berat lebih kurang 8 g, tetapi berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar.
Terletak di kutub atas kedua ginjal. Disebut juga sebagai kelenjar suprarenalis karena letaknya di atas ginjal. Dan kadang juga disebut sebagai kelenjar anak ginjal karena menempel pada ginjal.
Kelenjar adrenal terdiri dari dua lapis yaitu bagian korteks dan bagian medulla. Keduanya menunjang dalam ketahanan hidup dan kesejahteraan, namun hanya korteks yang esensial untuk kehidupan.
Kortek adrenal mensintesis molekul steroid yang dipilah menjadi tiga kelompok hormon yaitu glukokortikoid, mineralkortikoid dan androgen dengan zona/lapisan penghasil yang berbeda-beda
• Seperti kita ketahui, kortek adrenal mempunyai 3 lapisan/zona yaitu :
a. Zona glomerulosa : memproduksi hormon mineralkortikoid
b. Zona fasikulata : memproduksi hormon glukokortikoid (bersama dengan zona reticularis)
c. Zona reticularis : memproduksi homon androgen
• Kolesterol, yang didapatkan dari makanan dan sintesis endogen adalah bahan untuk steroidogenesis. Uptake kolesterol dilakukan oleh LDL receptor. Dengan stimulasi dari ACTH, jumlah receptor LDL meningkat.


a. Korteks adrenal
Korteks adrenal esensial untuk bertahan hidup. Kehilangan hormon adrenokortikal dapat menyebabkan kematian. Korteks adrenal mensintesa tiga kelas hormon steroid yaitu mineralokortikoid, glukokortikoid, dan androgen.
1. Mineralokortikoid
Mineralokortikoid (pada manusia terutama adalah aldosteron) dibentuk pada zona glomerulosa korteks adrenal. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit dengan meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Aktivitas fisiologik ini selanjutnya membantu dalam mempertahankan tekanan darah normal dan curah jantung. Defisiensi mineralokortikoid (penyakit Addison’s) mengarah pada hipotensi, hiperkalemia, penurunan curah jantung, dan dalam kasus akut, syok. Kelebihan mineralokortikoid mengakibatkan hipertensi dan hipokalemia.
• Sisntesis mineralkokrtikoid
Pregnenolon diubah menjadi progesterone oleh dua buah enzim reticulum endoplasma halus yaitu 3β-hidroksisteroid dehidrogenase dan Δ5,4 isomerase. Progesterone mengalami hidroksilase pada posisi C21 untuk membentuk 11-deoksikotrikosteron, yang merupakan mineralkortikoid yang aktif (menahan ion Na+). Hidroksilase berikutnya, pada C11, menghasilkan kortikosteron. Enzim 18-hidroksilase bekerja pada kortikosteron membentuk 18 hidroksikortikosteron yang diubah menjadi aldosteron oleh konversi 18-alkohol menjadi aldehid
2. Glukokortikoid
Glukokortikoid dibentuk dalam zona fasikulata. Kortisol merupakan glukokortikoid utama pada manusia. Kortisol mempunyai efek pada tubuh antara lain dalam: metabolisme glukosa (glukosaneogenesis) yang meningkatkan kadar glukosa darah, metabolisme protein, keseimbangan cairan dan elektrolit, inflamasi dan imunitas, dan terhadap stresor.
• Sintesis glukokortikoid
Sintesis kortisol memerlukan tiga enzim hidroksilase yang bekerja secara berurutan pada posisi C17, C21, C11. Dua reaksi pertama berlangsung cepat , sementara hidroksilasi C11 berlangsung lambat. 17α-hidroksilase merupakan enzim reticulum endoplasma halus yang bekerja pada pregnenolon. 17α-hidroksiprogesteron mengalami hidroksilase pada posisi C21 oleh 21-hidroksilase hingga membentuk 11-deoksikortisol yang kemudian juga dihidroksilasi oleh 11β-hidroksilase pada posisi C11 untuk membentuk kortisol.
3. Hormon seks
Korteks adrenal mensekresi sejumlah kecil steroid seks dari zona retikularis. Umumnya adrenal mensekresi sedikit androgen dan estrogen dibandingkan dengan sejumlah besar hormon seks yang disekresi oleh gonad. Namun produksi hormon seks oleh kelenjar adrenal dapat menimbulkan gejala klinis. Misalnya, kelebihan pelepasan androgen menyebabkan virilisme. sementara kelebihan pelepasan estrogen (mis., akibat karsinoma adrenal menyebabkan ginekomastia dan retensi natrium dan air.
• Sintesis androgen
Hormon androgen yang utama yang dihasilkan oleh korteks adrenal adalah dehidroepiandrosteron (DHEA). DHEA sebenarnya adalah sebuah prehormon karena kerjanya 3β-OHSD dan Δ5,4 isomerase akan mengubah DHEA androgen yang lemah menjadi androstenedion yang lebih poten. Reduksi androstenesion pada posisi C17 mengakibatkan pembentukan testosterone
b. Medula Adrenal
Berada di pusat, bagian ini kira-kira 20% dari keseluruhan kelenjar adrenal, berkaitan dengan sistem saraf simpatis, bertugas untuk mensekresi hormon epinefrin dan norepinefrin.
Medula adrenal dapat diangkat tanpa membahayakan individu pemiliknya. Bagian dalam disebut medula adrenal terdiri sel chromaffin, mensekresikan hormon yang disebut Catecholamines, terbagi atas :
1. Epinephrine atau Adrenaline yang merespon stimulasi sistem saraf simpatik saat stress. Ketika suatu organisme dihadapka pada tekanan seperti marah dan stress, maka sejumlah hormon dilepaskan ke dalam aliran darah. Maka laju dan kekuatan denyut jantung meningkat, tekanan darah meningkat, suplai darah dialihkan ke otot kerangka, arteri koronaria dan otak, kadar gula darah dan laju metabolisme meningkat. Bronkus membesar sehingga pernafasan makin cepat, pupil mata membesar dan ada kecendrungan bulu tubuh untuk berdiri.
2. Norephinephrine atau Noradrenaline atau Levoarterenol yang menyebabkan peningkatan tekanan darah dengan merangsang kontraksi arteriol. Hormon ini juga menjaga sirkulasi darah normal.
• Metabolisme Dan Eksresi Steroid
1. Glukokortikoid
Sekresi kortisol tiap harinya berkisar antara 40-80 μmol, yang disekresi dengan irama sirkadian. Kadar kortisol dalam plasma ditentukan oleh sekresinya, inaktivasinya dan eksresinya. Hati adalah organ utama untuk penginaktivan steroid. Enzim utama yang meregulasi metabolism kortisol adalah 11β-hydroxysteroid dehydrogenase (11β-HSD). Ada dua isoforms : 11β-HSD 1 diekspresikan terutama di hati dan bertindak sebagai reductase, mengkonversi inactive kortison ke dalam bentuk glukokortikoid yang aktif yaitu kortisol. 11β-HSD 2 diekspresikan di sejumlah jaringan dan mengkonversi kortisol dalam bentuk yang tidak aktif, kortison.
2. Mineralkortikoid
Pada individu yang mempunyai kadar garam yang normal, sekresi tiap harinya berkisar 0,1 dan 0,7 μmol. Selama perjalanannya lewat hati, >75% dari aldosterone diinaktivkan oleh konyugasi dengan asam glukoronik. Bagaimanapun juga pada kondisi tertentu, seperti pada gagal jantung, penginaktifanya berkurang
3. Adrenal Androgens
Androgen terutama disekresi oleh adrenal dalam bentuk DHEA dan DHEAS. Kira-kira 15-30 mg dari senyawa ini disekresikan tiap harinya. Dalam jumlah yang lebih kecil androstenedione, 11β-hydroxyandrostenedione dan testosterone disekresikan. DHEA merupakan prekusor utama dari urinary 17-ketosteroid. 2/3 dari urinary 17-ketosteroid pada laki-laki derivate dari metabolism adrenal, dan sisanya berasal dari testicular androgen. Sedangkan pada wanita, hampir semua urinary 17-ketosteroid derivate dari adrenal


• Mekanisme Aksi Hormon Steroid
Steroid berdifusi secara pasif melewati membrane sel dan terikat pada protein intraselular. Glukokortikoid dan mineralkortikoid terikat dengan reseptor yang afinitasnya hampir sama dengan reseptor mineralkortikoid. Bagaimanapun juga, hanya glukokortikoid yang terikat pada reseptor glukokortikoid. Setelah steroid terikat pada reseptor, komplek steroid-reseptor berjalan ke nucleus, dimana steroid akan melakukan transkripsi RNA. Karena kortisol terikat pada mineralkortikoid dikarenakan afinitas yang sama dengan aldosterone, spesifitas mineralkortikoid dicapai dengan metabolism local dari kortisol untuk menginaktivkan senyawa cortisone dengan 11β-HSD2
• Regulasi Hormon Steroid
1. Glukokortikoid
- ACTH diproses dari precursor POMC. POMC dibuat di berbagai jaringan termasuk otak, hipofisis anterior dan posterior dan limfocyte
- ACTH (adrenocortiko tropic hormon) disintesis dan disimpan dalam sel basophil di hipofisis anterior
- Sekresi ACTH dari hipofisis anterior diatur oleh corticotrophin releasing hormon (CRH) yang diproduksi di eminens medianan di hipotalamus.
Factor utama yang mengontrol ACTH dan juga CRH tentunya adalah :
a. Kadar kortisol dalam plasma
Kortisol mempunyai efek umpan balik negative terhadap (1) hipotalamus untuk menurunkan pembentukan CRF dan (2) kelenjar hipofisis anterior untuk menurunkan pembentukan ACTH. Kedua umpan balik ini membantu mengatur konsentrasi kortisol dalam plasma. Jadi, bila konsentrasi kortisol menjadi sangat tinggi, maka umpan balik ini secara otomatis akan mengurangi jumlah ACTH sehingga kembali ke keadaan normalnya
b. Stress
Stress baik fisik, emosional atau hipoglikemia menyebabkan terjadinya sekresi CRH dan arginin vasopressin dan aktivasi dari system saraf simpatis. Hal ini akan meningkatkan sekresi ACTH.

c. Siklus istirahat atau aktivitas tiap orang berhubungan dengan irama sirkadian
ACTH dalam plasma bervariasi sesuai dengan sekresi dan mengikuti pola sirkadian yang mana mencapai puncak saat kita bangun (pagi hari) dan mencapai titik terendah saat malam hari (akan tidur). Jika pola istirahat kita berubah, maka irama sirkadian ini juga akan berubah mengikuti pola baru.
• Efek Mineralokortikoid
a. Efek Ginjal Dan Sirkulasi Dari Aldosteron
- Aldosteron menyebabkan pengangkutan pertukaran natrium dan kalium yakni absorbsi natrium bersama – sama dengan ekskresi kalium oleh sel – sel epitel tubulus terutama dalam tubulus distal dan duktus koligentes
- Meningkatkan jumlah total natrium dalam cairan ekstraseluler sementara menurunkan jumlah kalium.
- Karena natrium dalam ciran ekstraselular banyak maka berpengaruh juga terhadap kandungan air dalam cairan ekatraselular dan menyebabkan peningkatan tekanan darah.
- Aldosteron sebaliknya menyebabkan sekresi ion hidrogen yang ditukr dengan natrium di tubulus sehingga mengakibatkan alkalosis ringan.
b. Efek aldosteron pada kelenjar keringat, kelenjar liur, dan absorpsi intestinal
- Efek aldosteron terhadap kelenjar keringat penting untuk menyimpan garam tubuh dalam lingkungan yang panas
- Efek aldosteron terhadap kelenjar liur adalah menyimpan garam sewaktu liur hilang secara berlebihan
- Aldosteron meningkatkan absorsi natrium oleh usus terutama di dalam kolon yang mencegah hilangnya natrium di dalam tinja
• Efek Glukokortikoid
a. Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat
- Untuk merangsang proses glukoneogenesis (pembentukan karbohidrat dari protein dan beberapa zat lain) oleh hati meningkatkan jumlah penyimpanan glikogen dalam sel – sel hati.
- Kortisol menurunkan kecepatn pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh.
- Karena efek diatas dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa darah : diabetes adrenal.
b. Efek kortisol terhadap metabolisme protein
- Kortisol mempunyai kemampuan untuk mengurangi penyimpanan protein di seluruh sel tubuh kecuali protein dalam hati
- Hal diatas dikarenakan oleh berkurangnya sintesis protein dan meningkatnya katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel.
- Kortisol menyebabkan peningkatan protein hati dan protein plasma disebabkan oleh kortisol.
• Efek Androgen
Merupakan hormon kelamin yang berpengaruh besar pada hormon kelamin pria, mengatur libido dan perkembangan alat kelamin.
• Kelainan yang dapat terjadi pada kelenjar adrenal :
1. Virilisme yaitu munculnya ciri sekunde rpria pada wanita
2. Adison yang terjadi karena hipofungsi adrenal
3. Coushing syndrome terjadi karena hiperfungsi adrenal. indrom Cushing adalah keadan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama. (Green Span, 1998). Penyakit Cushing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan.
Sindrom Cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu :
a. Penyakit Cushing
Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.
b. Hipersekresi ACTH Ektopik
Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akigat karsinoma small cell di paru-paru; tumor ini menjadi penyebab pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH ektopik lebih sering pada laki-laki. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun.
c. Tumor-tumor Adrenal Primer
Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus Sindroma Cushing. Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita. Karsinoma-karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga lebih sering terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens keseluruhan lebih tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75 % kasus terjadi pada orang dewasa.
d. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak
Dindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda. Karsinoma adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat sebanyak 14 %. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit Cushing lebih sering terjadi pada populasi dewasadan berjumlah sekitar 35 % kasus, sebagian besar penderita-penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat, insidens jenis kelamin adalah sama

B. SISTEM INDERA
Organ indera pada manusia ada 5 macam :
• Indera penglihatan
• Indera pendengaran
• Indera peraba
• Indera pengecap
• Indera penciuman

1. Indera penglihatan
Indera penglihatan yang terletak pada mata (organ visus) terdiri atas organ okuli assesoris (alat bantu mata) dan oculus (bola mata). Saraf indera penglihatan, saraf optukus (urat saraf cranial kedua), timbul dari sel-sel ganglion dalam retina, bergabung untuk membentuk saraf optikus.
 Organ Okuli Assesoria
Organ okuli assesoria (alat pembantu mata), terdapat disekitar bola mata yang sangat erat hubungannya dengan mata, terdiri atas :
a. Kavum Orbita
Merupakan rongga mata yang bentuknya seperti kerucut dengan puncaknya mengarah kedepan dan kedalam.
Dinding rongga mata dibentuk oleh tulang :
1) Os. Frontalis
2) Os. Zigomatikum
3) Os. Etmoideal
4) Os. Palatum
5) Os. Slenoidal
6) Os. Lakrimal
Rongga mata mempunyai beberapa celah yang menghubungkan rongga mata dengan rongga otak, rongga hidung, rongga etmoidealis dan sebagainya. Rongga bola mata ini berisi jaringan lemak, otot, fasia, saraf, pembuluh darah dan apparatus lakrimalis.

b. Supersilium (alis mata)
Merupakan batas orbita dan potong kulit tebal yang melengkung, ditumbuhi oleh bulu pendek yang berfungsi sebagai kosmetik atau alat kecantikan.
c. Palpebra (kelopak mata)
Merupakan dua buah lapisan atas dan bawah kulit yang terletak di depan bulbus okuli, kelopak mata atas lebih lebar dari kelopak mata bawah. Kelopak mata atas lebih mudah digerakkan yang terdiri atas muskulus levator palpebra superior. Pada pinggir kelopak mata terdapat silia (bulu mata), tarsus merupakan bagian dari kelopak yang berlipat-lipat. Pada kedua tarsus terdapat beberapa kelenjar :
1) Kelenjar tarsalia
2) Kelenjar sebasea dan kelenjar keringat
Fungsi kelopak mata sebagai pelindung bola mata terhadap gangguan pada bola mata.
d. Aparatus Lakrimalis (air mata)
Air mata dihasilkan oleh kelenjar lakrimalis superior dan inferior, melalui duktus ekskretorius lakrimalis masuk kedalam sakus konjungtiva, malalui bagian depan bola mata terus ke sudut tengah bola mata kedalam kanalis lakrimalis mengalir ke duktus nasolakrimalis terus ke meatus nasalis inferior.
e. Muskulus Okuli (otot mata)
Merupakan otot ekstrinsik mata terdiri atas 7 buah otot, 6 buah otot di antaranya melekat dengan Os. Kavum orbitalis, 1 buah mengangkat kelopak mata ke atas.
1) Muskulus levator palpebralis superior inferior, fungsinya mengangkat kelopak mata
2) Muskulus orbikularis okuli otot lingkar mata, fungsinya untuk menutup mata
3) Muskulus rektus okuli inferior (otot disekitar mata), fungsinya untuk menutup mata
4) Muskulus rektus okuli medial (otot disekitar mata), fungsinya menggerakkan mata dalam (bola mata)
5) Muskulus obliques okuli inferior, fungsinya menggerakkan bola mata ke bawah dan kedalam
6) Muskulus obliques okuli superior, fungsinya memutar mata ke atas, ke bawah dan keluar
f. Konjungtiva
Permukaan dalam kelopak mata disebut konjungtiva palpebra merupakan lapisan mukosa, bagian yang membelok dan kemudian melekat pada bola mata disebut konjungtiva bulbi, pada konjungtiva ini banyak sekali kelenjar-kelenjar limfe dan pembuluh darah. Peradangan konjungtiva disebut knjungtivis. Kadang-kadang terlihat granulasi kelenjar-kelenjar limfe yang meradang menahun. Misalnya pada trakoma, kadang-kadang telah membentuk jaringan perut.

 Okulus (Mata)
Meliputi bola mata (bulbus okuli). Nervus : optikus saraf otak II, merupakan saraf otak yang menghubungkan bulbus okuli dengan otak dan merupakan bagian penting dari pada organ visus.
a. Tunika Okuli, terdiri atas :
1) Kornea, merupakan selaput yang tembus cahaya, melalui kornea kita dapat melihat membrane pupil dan iris. Penampang kornea lebih tebal dari sclera, terdiri atas 5 lapisan epitel kornea, 2 lamina elastika anterior (bowmen), 3 substansi propia, 4 lamina elastika posterior dan 5 endotelium. Kornea tidak mengandung pembuluh darah peralihan antara kornea ke sclera disebut sclera corneal junction.
2) Sklera, merupakan lapisan fibrous yang elastic yang merupakan bagian dinding luar bola mata dan membentuk bagian putih mata, bagian depan sclera tertutup oleh kantung konjungtiva.
b. Tunika Vaskulosa Okuli
Merupakan lapisan tengah dan sangat peka akan pembuluh darah. Lapisan ini menurut letaknya terbagi atas 3 bagian yaitu :
1) Koroid, merupakan selaput yang tipis dan lembab merupakan bagian belakang tunika vaskulosa. Fungsinya memberikan nutrisi pada tunika.
2) Korpus siliaris, merupakan lapisan tebal terbentang mulai dari ora serata ke iris. Bentuk keseluruhan seperti cincin, korpus sliaris terdiri atas orbikus siliari, korona siliaris dan muskulus siliaris terdapat pada bagian luar korpus siliaris antara sclera dan korona siliaris. Fungsinya untuk terjadinya akomodasi, pada proses melihat muskulus siliaris harus berkontraksi.
3) Iris, merupakan bagian terdepan tunika vaskulosa okuli, berwarna karena mengandung pigmen, berbentuk bulat seperti piring dengan penampang 12 mm, tebal ½ mm, ditengah terletak bagian berlubang yang disebut pupil. Pupil berguna untuk mengatur cahaya yang masuk ke mata. Bagian belakang dari ujung iris menempel pada lensa mata, sedangkan ujung pinggirnya melanjut sampai ke korpus siliaris. Pada iris terdapat 2 buah otot : muskulus sfinter pupila pada pinggir iris dan muskulus dilatators pupila terdapat agak ke pangkal iris dan banyak mengandung pembuluh darah dan sangat mudah terkena radang bias menjalar ke korpus siliaris.
c. Tunika Nervosa
Merupakan lapisan terdalam bola mata, disebut retina dibagi atas 3 bagian :
1) Pars optika retina, dimulai dari kutub belakang bola mata sampai di depan khatulistiwa bola mata.
2) Pars siliaris, merupakan lapisan yang dilapisi bagian dalam korpus siliaris
3) Pars iridika melapisi bagian permukaan belakang iris.
Retina terdapat dibagian belakang melanjut sampai ke nervus optikus, secara histologist retina terdiri atas 10 lapisan yaitu :
• Lapisan 1 lapisan berpigment
• Lapisan 2, 4 dan sebagian 5 lapisan fotoreseptika
• Lapisan 5 (sisa), 6, 7, 8, 9 merupakan lapisan neuron
• Lapisan 3 dan 10 sebagai lapisan penunjang
Pada daerah macula lutea, retina mengalami penyederhanaan sesuai dengan fungsinya untuk melihat jelas.
Semua akson dari neuron ganglion berkumpul pada bagian belakang dari optic disk (papilla), optic disk disebut juga titik buta oleh karena cahaya yang jatuh di daerah ini memberikan kesan dapat melihat. Bulbus okuli berisi 3 jenis cairan refracting media dan masing-masing cairan mempunyai kekentalan yang berlainan.
1) Aques Humor. Cairan seperti limfe yang mengisi bagian depan mata, cairan ini diperkirakan dihasilkan oleh prosessus siliaris kemudian masuk kedalam kamera okuli anterior, melalui celah Fontana (sudut iris) masuk kedalam kamera okuli anterior. Setelah masuk melalui saluran schelm dan menghilang kedalam pembuluh vena siliaris anterior.
2) Lensa Kristalina. Merupakan masa yang tembus cahaya berbentuk bikonkav terletak antara iris dan korpus vitorus yang sangat elastic. Kedua ujung lensa ini diikat oleh ligamnetum suspensorium, lensa ini terdiri atas 5 lapisan.
3) Korpus Vitorus. Merupakan cairan bening kental seperti agar, terletak antara lensa dan retina, isinya merupakan 4/5 bagian dari bulbus okoli, sehingga bola mata ini tidak kempes
Pergerakan mata di atur oleh 3 pasang otot:
1) M. rektus lateralis dan medialis, berkontraksi timbale balik untuk menggerakkan mata dari sisi ke sisi
2) M. rektus superior dan inferior, berkontraksi untuk menggerakkan mata ke atas atau ke bawah.
3) M. obliquus superior dan inferior, memutar bola mata dalam mempertahankan lapangan penglihatan pada posisi berdiri

Mata sebagai sebagai sebuah kamera
Mata dapat disamakan dengan sebuah kamera fotografi karena mata memiliki lensa. Sistim lensa mata terdiri dari (1) pertemuan antara udara denganpermukaan anterior kornea, (2) pertemuan antara permukaan posterior kornea dengan humor akuosus, (3) pertemuan antara humor akuosus dengan permukaan anterior lensa dan (4) pertemuan antara permukaan posterior lensa dengan humor vitreus.
Permukaan anterior kornea memberikan kira-kira 48 dioptri dari kekuatan dioptri total mata karena tiga alasan :
1. Indeks bias kornea berbeda secara menyolok dengan indeks bias cahaya.
2. Permukaan kornea lebih jauh dari retina dari pada permukaan lensa mata
3. Kelengkungan kornea cukup besar
Permukaan bayangan pada retina dengan cara yanga persis sama dengan sebuah lensa kaca dapat memusatkan suatu bayangan pada sehelai kertas, sistem lensa mata dapat pula memusatkan suatu bayangan pada retina. Bayangan tersebut merupakan kebalikan dari bendanya. Tetapi, pikiran merasakan benda tersebut dalam posisi tegak meskipun orientasinya teralik pada retina karena otak terlatih untuk menganggap suatu bayangan terbalik sebagai normal.
• Mekanisme akomodasi
Daya bias lensa kristalina mata dengan sengaja dapat ditingkatkan dari 15 dioptri menjadi kira-kira 29 dioptri pada anak kecil ini merupakan suatu akomodasi total sebesar 14 dioptri. Untuk melakukan hal ini bentuk lensa diubah dari lensa cembung moderat menjadi suatu lensa yang sangat cembung.

Mekanismenya adalah sebagai berikut :
Dalam keadaan normal lensa terdiri dari suatu kapsul elastik kuat yang diisi serabut-serabut protein kental tetapi transparan. Bila lensa itu dalam keadaan berelaksasi, tanpa ketegangan pada kapsulnya ia mengambil suatu bentuk sferis, yang sama sekali disebabkan oleh elastisitas kapsul lensa. Sekitar 70 ligamen melekat secara radial disekitar lensa, yamg menarik tepi lensa ketepi koroid. Ligamen ini terus menerus ditegangkan oleh tarikan elastik dari perlekatan mereka ke koroid, dan ketegangan pada ligamen tersebut menyebabkan lensa itu tetap relatif dalam mata yang berkeadaan normal. Pada insersi ligamen dalam koroid ada muskulus siliaris yang mempuyai dua set serabut otot polos, serabut meridional dan serabut sirkular. Serabut meridional berjalan dari hubungan korneoskleral ke insersi ligamen didalam koroid kira-kira 2 sampai 3 mm dibelakang hubungan korneo skleral. Bila serabut ini berkontraksi, ligamen tersebut ditarik kedepan dengan demikian mengendurkan sejumlah ketegangan tertentu pada lensa kristalina. Serabut sirkular tersusun secara sirkular sepenuhnya disekitar mata sehingga bila mereka berkontraksi terjadi suatu kegiatan seperti sfingter yang menurunkan diameter lingkaran perlekatan ligamen dan memungkinkan ligamentersebut menarik kurang kuat pada kapsul lensa.
Jadi, kontraksi kedua set serabut otot polos didalam muskulus siliaris merelaksasikan ligamen pada kapsul lensa dan lensa tersebut mengalami suatu bmuskulus siliaris sama sekali berelaksasi, kekuatan dioptri lensa menjadi paling lemah. Sebaliknya, bila muskulus siliaris berkontraksi sekuat mungkin, kekuatan dioptri lensa itu menjadi maksimum.
• Retina
Retina merupakan bagian mata peka cahaya, yang bertanggungjawab untuk penglihatan warna dan batangnya bertanggung jawab pada penglihatan ditempat gelap. Lapisan-lapisan retina dari luar kedalam adalah sebagai berikut :
1. Lapisan pigmen : berfungsi mencegah pemantulan cahaya diseluruh bola mata dan ini sangat penting bagi penglihatan tajam. Tanpa pigmen ini berkas cahaya akan dipantulkan kesemua arah didalam bola mata dan akan menyebabkan pencahayaan yang difus didalam retina bukannya kontras diantara tempat gelap dan terang yang diperlukan untuk pembentukan bayangan yang tepat.
2. Lapisan batang dan kerucut yang menonjol kedalam lapisan pigmen : didalam batang dan kerucut banyak mengandung mitokondria yang berfungsi memberikan sebagian energi untuk fungsi fotoreseptor.
3. Membrana limitans ekterna
4. Lapisan nuklear luar yang mengandung badan sel batang dan kerucut
5. Lapisan fleksiforme luar
6. Lapisan nuklear dalam
7. Lapisan fleksiforme dalam
8. Lapisan gangglionik
9. Lapisan serabut nervus optikus
10. Membrana limitans interna

Pengaturan kepekaan retina otomatis-adaptasi gelap dan terang
Jika seseorang sudah berada didalam keadaan terang untuk waktu lama, sebagian besar zat fotokimia didalam batang dan kerucut telah direduksi menjadi retinal dan opsin. Lebih lanjut kebanyakan retinal batang dan kerucut telah berubah menjadi vitamin A karena kedua efek ini, konsentrasi zat kimia peka cahaya sangat berkurang dan kepekaan mata terhadap cahaya lebih kurangini disebut adaptasi terang.
Sebaliknya, jika orang tersebut berada pada tempat yang gelap untuk waktu lam apada dasarnya semua retinal dan opsin didalam batang dan kerucut diubah menjadi pigmen peka cahaya. Selanjutnya sejumlah besar vitamin A dirubah menjadi retinal, yang kemudian diubah menjadi pigmen peka cahaya tambahan, reseptorr visual secara berangsur-angsur menjadi sedemikian peka sehingga bahkan cahaya paling sedikitpun sudah menyebabkan perangsangan. Ini disebut adaptasi gelap.

Penyatuan cahaya yang berkelap kelip oleh retina
Suatu cahaya yang berkelap kelip adalah suatu cahaya yang intensitasnya berselang seling meningkat dan menurun dengan cepat. Suatu kilatan cahaya yang cepat merangsang reseptor visual selama 1/10 sampai 1/15 detik dan karena menetapnya eksistasi tersebut kilatan cahaya yang berturut-turut dengan cepat menjadidisatukan untuk memberikan gambanran kontinu. Efek terkenal ini terlihat bila orang menonton televisi atau bioskop. Bayangan pada layar bioskop dikirimkan dengan kecepatan 24 gambar perdetik sedangkan pada layar televisi dipancarkan dengan kecepatan 60 gambar perdetik. Sebagai akibatnya bayangan tersebut bersatu dan terlihat gerakan kontinu.
Frekuensi terjadi penyatuan cahaya yang berkelap-kelip disebut frekuensi kritis untuk penyatuan yang berbeda-beda dengan intensitas cahaya. Pada intensitas cahaya rendah terjadi penyatuan meskipun kecepatan kerlipan serendah 2 sampai 6 per detik. Tetapi pada cahaya terang frekuensi kritis untuk penyatuan meningkat sampai 60 kilatan per detik. Perbedaan ini paling tidak disebabkan oleh fakta bahwa kerucut, yang terutama bekerja pada tingkat penerangan yang tinggi dapat mendeteksi penerangan perubahan yang jauh lebih cepat dari pada batang yang merupakan reseptor penting didalam cahaya suram.

Teori tiga warna dalam persepsi warna
Teori penting pertama mengenai penglihatan warna adalah dari young yang kemudian dikembangkan dan diberi dasar eksperimental yang lebih banyak ole helmholtz. Menurut teori ini ada 3 jenis kerucut yang masing-masing bereaksi secara maksimum dalam terhadap warna yang berbeda. Dengan berjalannya waktu teori young telah diperluas dan sudah didapatkan banyak keterangan terperinci. Sekarang teori ini diterima secara umum sebagai mekanisme penglihatan warna.
Berdasarkan tes-tes psikologis kepekaan spektru dari 3 jenis kerucut manusia pada dasarnya sama seperti kurva absorpsi cahaya untuk tiga jenis pigmen yang ditemukan didalam masing-masing kerucut. Orang bisa menerima sensasi kunig bila suatu cahaya merah dan suatu cahaya hijau mengenai mata pada saat yang sama karena ini merangsang kerucut merah dan hijau kira-kira sama besar yang memberikan sensasi kuning meskipun tidak ada panjang gelombang cahaya yang sesuai dengan kuning.
Perangsangan kerucut merah, hijau dan biru yang kira-kira sama kuatnya memberikan sensasi melihat warna putih. Meskipun demikian tidak ada panjang gelombang yang sesuai dengan putih sebaliknya putih merupakan kombinasi dari semua panjang gelombang spektrum tersebut . Lagi pula sensasi puti dapat dicapai dengan merangsang retina dengan kombinasiyang tepat yang berasal dari 3 warna pilihan yang merangsang masing-masing jenis kerucut tersebut.

Macam-macam penyakit pada mata
a. Buta warna merah hijau : bila sekelompok kerucut penerima warna hilang dari mata, orang tersebut tidak dapat membedakan beberapa warna dari warna-warna lain.
b. Kelemahan biru : kelemahan melihat warna biru terjadi pada seseorang yang disebabkan berkurang atau tidak adanya reseptor biru.
c. Katarak : merupakan abnormalitas yang lazim timbul terutama pada orang tua. Katarak merupakan area keruh atau suram didalam lensa. Bila katarak mempunyai hantaran cahaya yang kabur sedemikian hebat sehingga ia sangat menganggu penglihatan, maka semua ini dapat dikoreksi oleh pembuangan seluruh lensa dengan pembedahan. Penderita harus menggunakan lensa cembung untuk mengatasi masalah penglihatannya.
d. Hipermetropi : juga dikenal sebagai mata jauh disebabkan oleh terlalu pendeknya bola mata atau terlalu lemahnya sistem lensa bila muskulus siliaris sama sekali berelaksasi.
e. Miopi : juga dikenal dengan mata dekat bila bahkan muskulus silisris sama sekali berelaksasipun kekuatan lensa masih sedemikian besar sehingga berkas cahaya yang berasal dari benda jauh difokuskan didepan retina.
f. Astigmatisme : suatu kelelahan refraksi suatu sistem lensa mata yang biasanya disebabkan oleh kornea yang berbentuk bujur.
g. Presbiopi : ketiks orsng menjsdi lebih tua lensanya kehilangan sifat elastis dan menjadi suatu masalah relatif keras mungkin karena denaturasi protein secara progresif.

LINTASAN PENGLIHATAN
Gambar 8. melukiskan lintasan penglihatan dari dua retina kembali ke korteks penglihatan. Setelah impuls meninggalkan retina, mereka berjalan ke belakang melalui nervus optikus. Pada kiasma optikum semua serabut dari separoh bagian nasal retina berlawanan menyilang ke sisi lain dan bersatu dengan serabut-serabut yang berasal dari retina bagian temporal sisi yang lain untuk membentuk traktus optikus. Serabut-serabut dari traktus optikus bersinaps pada korpus genikulatum laterale, dan dari sini serabut-serabut genikulokalkarina berjalan melalui radiasio optika atau korteks penglihatan dalam area karkarina lobus oksipitalis.


Gambar 8. Lintasan penglihatan dari mata ke korteks penglihatan.


Gambar 9. Susunan saraf retina; daerah perifer kiri, daerah fovea kanan.

PERANGSANGAN SEL-SEL BIPOLAR DAN HORIZONTAL
Perangsangan dan Fungsi Sel Amakrin.
Sel amakrin, juga terletak pada lapisan nuklear dalam, terutama dirangsang oleh sel bipolar, tetapi kadang-kadang mungkin juga langsung dirangsang oleh badan sinaps batang dan kerucut. Sel-sel ini selanjutnya bersinaps dengan sel-sel ganglion. Akan tetapi, responnya terhadap sel bipolar dan horizontal bersifat sementara bukan respon yang menetap dan terus menerus. Yaitu, bila fotoreseptor pertama kali dirangsang, isyarat yang dihantarkan oleh sel amakrin amat kuat; isyarat ini hampir lenyap seluruhnya dalam waktu kurang dari sedetik. Sehingga kelihatannya fungsi sel-sel amakrin untuk mendeteksi perubahan yang seketika di dalam kesan visual.
Sel-sel bipolar, sel-sel horizontal dal sel-sel amakrin, semuanya dianggap mensekresikan zat transmiter pada ujung sarafnya, tetapi jenis zat transmiternya belum diketahui. Sejumlah zat transmiter berbeda yang telah ditemukan di dalam retina meliputi asetilkolin, dopamin, GABA, ion glutamat dan ion aspartat.

PERANGSANGAN SEL GANGLION

Perangsangan Sel Ganglion yang Spontan dan Terus Menerus.
Sel-sel ganglion menghantarkan isyaratnya melalui serabut-serabut N. optikus ke otak dalam bentuk potensial aksi. Sel-sel ini, walaupun tidak dirangsang, terus menghantarkan impuls saraf dengan kecepatan rata-rata sekitar 5 per detik. Isyarat penglihatan menumpang tindih tingkat perangsangan dasar sel ganglion ini. Isyarat penglihatan ini dapat merupakan isyarat perangsangan dengan jumlah impuls meningkat sampai lebih besar daripada 5 per detik, atau dapat berupa isyarat inhibisi, dengan jumlah impuls saraf berkurang sampai kurang dari 5 per detik – sering sampai nol.

Sumasi Isyarat pada Sel Ganglion dari Sel Bipolar, Sel Horizontal, dan Sel Amakrin.
Sel bipolar menghantarkan informasi perangsangan terutama langsung dari batang dan kerucut ke sel ganglion; sel horizontal menghantarkan informasi inhibisi dari batang dan kerucut yang terletak lateral; sel amakrin menghantarkan langsung isyarat sementara yang berlangsung singkat yang merupakan isyarat perubahan penyinaran retina. Jadi, ketiga sel tersebut masing-masing melakukan fungsi yang berlainan dalam merangsang sel ganglion.
BERBAGAI JENIS ISYARAT YANG DIHANTARKAN OLEH SEL GANGLION MELALUI NERVUS OPTIKUS

Penghantaran Isyarat Kilauan Cahaya.
Sel-sel ganglion terdiri dari beberapa jenis, dan mereka juga dirangsang berbeda-beda oleh sel bipolar, horizontal dan amakrin. Sebagai sel ganglion terutama berespon terhadap intensitas (luminositas) cahaya yang jatuh pada fotoreseptor. Kecepatan impuls dari sel-sel tetap pada tingkat yang lebih besar daripada kecepatan letupan alamiah selama luminositasnya tinggi. Ini merupakan isyarat dari sel-sel tersebut yang memberi kabar otak mengenai seluruh tingkat intensitas cahaya dari lapangan yang diamati.

Penghantaran Isyarat yang Menggambarkan Kontras dalam Lapangan Penglihatan – Proses Penghambatan Lateral.
Kebanyakan sel-sel ganglion hampir tidak memberikan respon terhadap tingkat penyinaran sebenarnya pada lapangan; sebagai gantinya mereka hanya memberikan respon terhadap pinggir-pinggir kontras pada pandangan. Karena ini tampaknya merupakan cara utama bentuk pandangan dihantarkan ke otak.
Bila seberkas cahaya diberikan pada seluruh retina – yaitu, bila semua fotoreseptor terangsang sama kuat oleh cahaya – sel ganglion jenis kontras tidak dirangsang maupun dihambat. Alasan akan hal ini adalah bahwa isyarat yang dihantarkan langsung dari fotoreptor melalui sel bipolar merupakan isyarat perangsangan, sedangkan isyarat yang dihantarkan dari fotoreseptor yang terletak di lateral melalui sel horizontal adalah penghambatan. Kedua efek satu sama lain saling menetralkan. Sebaliknya, bila terdapat pinggir kontras, dengan fotoreseptor pada salah satu pinggir terangsang dan fotoreseptor yang tidak terangsang pada pinggir yang berlawanan, tidak terjadi lagi saling pembatalan isyarat perangsang melalui sel bipolar dan isyarat penghambatan melalui sel horizontal. Akibatnya, sel-sel ganglion sepanjang tiap sisi pinggir menjadi terangsang pada sisi sebelah cahaya dan terhambat pada sisi yang gelap.
Proses penyeimbangan isyarat perangsangan dan isyarat penghambatan tepat sama seperti proses penghambatan lateral yang terjadi pada sebagian besar jenis penghantaran isyarat sensoris. Proses ini merupakan mekanisme yang digunakan oleh sistem saraf untuk menambah kontras.

Penemuan Perubahan Segera dalam Intensitas Cahaya.
Banyak sel ganglion khususnya terangsang oleh perubahan intensitas cahaya; pengaruh ini paling sering terjadi pada ganglion yang sama yang menghantarkan isyarat pinggir kontras.
Kemampuan retina untuk mendeteksi dan menghantarkan isyarat ini berhubungan dengan perubahan intensitas cahaya yang disebabkan oleh fase cepat adaptasi beberapa neuron rantai penglihatan. Karena efek ini sangat nyata pada sel amakrin, diduga bahwa sel amakrin secara khusus teradaptasi untuk membantu retina mendeteksi perubahan intensitas cahaya.
Kemampuan untuk mendeteksi perubahan intensitas cahaya ini khususnya berkembang pada bagian perifer retina. Misalnya, lalat kecil yang terbang melalui lapangan perifer penglihatan segera dapat diketahui. Sebaliknya, lalat yang sama yang hinggap dengan tenang pada lapangan perifer penglihatan tetap masih berada di bawah ambang deteksi penglihatan.

Penghantaran Isyarat Warna oleh Sel Ganglion.
Satu sel ganglion dapat dirangsang oleh sejumlah kerucut atau hanya oleh sangat sedikit kerucut. Bila tiga jenis kerucut – jenis merah, biru dan hijau – semuanya merangsang sel ganglion yang sama, isyarat yang dihantarkan melalui sel ganglion adalah sama untuk setiap warna spektrum. Oleh karena itu, isyarat ini tidak memegang peranan untuk deteksi berbagai warna. Sebagai gantinya, dinamakan isyarat “white light”.
Sebaliknya, banyak sel ganglion dirangsang hanya oleh sel kerucut jenis satu warna tetapi dihambat oleh jenis yang kedua. Misalnya, hal ini sering terjadi untuk kerucut merah dan hijau, merah menyebabkan perangsangan dan hijau menyebabkan penghambatan – atau sebaliknya, yaitu hijau menyebabkan perangsangan dan merah penghambatan. Efek timbal balik dari jenis yang sama juga terjadi antara kerucut biru dan kerucut merah atau hijau.
Mekanisme efek berlawanan dari warna ini adalah sebagai berikut: Kerucut jenis satu warna merangsang sel ganglion dengan merangsang langsung melalui sel bipolar, sedangkan sel kerucut jenis warna lainnya menghambat sel ganglion dengan jalan penghambatan tak langsung melalui sel horizontal.
Peranan penting mekanisme kontras-warna ini adalah bahwa mekanisme ini merupakan mekanisme tempat retina itu sendiri membedakan warna. Jadi, setiap jenis kontras-warna sel ganglion dirangsang oleh satu warna tetapi dihambat oleh warna yang berlawanan. Oleh karena itu, proses analisis warna dimulai di retina dan tidak semata-mata fungsi otak.

FUNGSI KORPUS GENIKULATUM LATERALE

Setiap korpus genikulatum laterale terdiri atas 6 lapisan inti. Lapisan 2, 3, dan 5 (dari permukaan ke dalam) menerima isyarat dari bagian temporal retina ipsilateral, sedangkan lapisan 1, 4, dan 6 menerima isyarat dari retina nasal mata kontralateral.
Semua lapisan korpus genikulatum laterale memancarkan informasi penglihatan ke korteks penglihatan melalui traktus genikulokarkarina.
Sepasang lapisan dari dua mata mungkin memegang peranan penting pada penggabungan penglihatan, karena lapangan retina yang sesuai pada dua mata berhubungan dengan neuron yang masing-masing kira-kira saling beritindihan satu sama lain pada lapisan berikutnya. Juga, dengan sedikit mengkhayal, seseorang dapat memperkirakan bahwa interaksi antara lapisan-lapisan yang berturutan dapat merupakan bagian mekanisme tempat terjadi persepsi kedalaman stereoskopi, karena hal ini tergantung dari pembandingan bayangan penglihatan kedua mata dan menentukan sedikit perbedaannya.
Isyarat yang dicatat pada neuron pemancar korpus genikulatum laterale sama seperti yang dicatat pada sel ganglion retina. Beberapa neuron menghantarkan isyarat luminositas, sedangkan sebagian besar hanya menghantarkan isyarat yang menggambarkan pinggir kontras pada bayangan penglihatan; juga, banyak neuron yang terutama respon terhadap pergerakan objek melalui pandangan penglihatan. Akan tetapi, isyarat neuron genikulatum berbeda dari isyarat pada sel ganglion karena ditemukan kompleks interaksi yang jumlahnya lebih besar. Yaitu, persentase neuron yang memberikan respon terhadap kontras pada pandangan penglihatan atau pergerakan jauh lebih besar. Reaksi yang jauh lebih kompleks ini mungkin akibat dari konvergensi isyarat perangsangan dan penghambatan dua sel ganglion atau lebih pada neuron pemancar pada korpus genikulatum laterale.



Gambar 10. Korteks Penglihatan.

FUNGSI KORTEKS PENGLIHATAN PRIMER

Kemampuan sistem penglihatan untuk mengetahui susunan ruang pandangan penglihatan - yaitu, untuk mendeteksi bentuk objek, kecemerlangan masing-masing bagian objek, pembuatan bayangan, dan sebagainya tergantung pada fungsi korteks penglihatan primer, yang anatominya diluksikan pada gambar 40-3. Daerah ini terutama terletak pada fisura kalkarina yang secara bilataeral terdapat pada permukaan medial masing-masing korteks oksipitalis. Titik-titik spesifik pada retina berhubungan dengan titik-titik spesifik korteks penglihatan, separoh kanan masing-masing retina berhubungan dengan korteks penglihatan kanan dan separoh kiri berhubungan dengan korteks penglihatan kiri. Makula diwakili pada kutub oksipital korteks penglihatan dan daerah perifer retina diwakili pada lingkaran-lingkaran konsentris yang makin lama makin jauh dari kutub oksipital. Bagian atas retina diwakili pada korteks penglihatan bagian superior dan bagian bawah diwakili oleh korteks penglihatan bagian bawah. Perhatikan daerah korteks yang luas yang menerima isyarat dari daerah makula retina. Pada derah ini, fovea diwakili, yang memberikan derajat ketajaman penglihatan yang paling tinggi.

DETEKSI GARIS DAN BATAS OLEH KORTEKS PENGLIHATAN PRIMER

Bila seseorang melihat dinding yang kosong, hanya sedikit neuron korteks primer penglihatan yang akan terangsang. Tidak perduli dengan penerangan dinding terang atau lemah. Oleh karena itu, timbul pertanyaan: Apa yang dilakukan korteks penglihatan? Perhatikan gambar 40-4, daerah-daerah perangsangan terjadi sepanjang batas nyata gambar penglihatan. Jadi, pada saat isyarat penglihatan dicatat pada korteks primer penglihatan. Ia terutama berkaitan dengan kontras dalam pandangan penglihatan bukan dengan daerah-daerah rata. Pada setiap titik pada pandangan penglihatan, tempat terdapat perubahan dari gelap ke terang atau terang ke gelap, daerah korteks primer penglihatan yang sesuai terangsang. Intensitas perangsangan ditentukan oleh selisih kontras. Yaitu, makin nyata batas kontras dan makin besar selisih intensitas antara daerah terang dan gelap, makin besar daerajat perangsangan.
Jadi, bentuk kontras pada pandangan penglihatan dikesankan pada neuron korteks penglihatan dan bentuk ini mempunyai orientasi ruang yang secara kasar sama seperti bayangan retina.
Korteks penglihatan tidak hanya mendeteksi adanya garis dan batas di berbagai daerah bayangan pada retina, tetapi juga mendeteksi orientasi masing-masing garis atau batas maupun panjangnya. Ini dicapai dengan eksitasi neuron sekunder spesifik oleh garis dari satu orientasi dan panjang serta neuron sekunder lain oleh garis dari orientasi dan panjang yang lain.

Analisis Warna oleh Korteks Penglihatan.
Pada korteks primer penglihatan ditemukan sel-sel spesifik yang terangsang oleh intensitas warna atau oleh kontras warna lawannya, warna lawan merah-hijau atau warna lawan biru-kuning. Efek ini hampir identik dengan efek yang ditemukan pada korpus genikulatum laterale. Akan tetapi, bagian sel yang terangsang oleh kontras warna lawan jauh berkurang dari bagian yang ditemukan pada korpus genikulatum laterale. Karena perangsangan saraf oleh kontras warna berarti merupakan penguraian warna, diduga bahwa korteks primer penglihatam berhubungan dengan deteksi warna yang lebih tinggi daripada penguraian warna sederhana itu sendiri, suatu proses yang tampaknya sekurang-kurangnya sebagian disempurnakan oleh saat isyarat telah melalui korpus genikulatum laterale.

PERSEPSI LUMINOSITAS

Walaupun sebagian besar neuron pada korteks penglihatan terutama memberikan respon terhadap kontras yang disebabkan oleh garis, batas, objek yang bergerak atau warna lawan dalam pandangan penglihatan, sebagian kecil neuron langsung memberikan respon terhadap tingkat luminositas pada berbagai daerah pandangan penglihatan. Diduga ia merupakan sel yang mendeteksi daerah-derah rata pada pandangan penglihatan dan juga seluruh tingkat luminositas.

PENGHANTARAN INFORMASI
PENGLIHATAN KE DAERAH KORTEKS SEREBRI LAIN

Isyarat dari korteks penglihatan primer diproyeksi ke lateral pada korteks oksipitalis ke area asosiasi penglihatan (juga dinamai area penglihatan sekunder) yang merupakan tempat untuk pengolahan tambahan bagi informasi penglihatan.
Di sini sel-sel neuron memberikan respon terhadap bentuk yang lebih kompleks daripada korteks primer penglihatan. Misalnya, beberapa sel terangsang oleh bentuk geometrik yang sederhana, seperti batas yang melengkung dan sudut. Diduga bahwa interpretasi yang secara progresif lebih kompleks ini akhirnya menguraikan sandi informasi penglihatan, memungkinkan orang mempunyai gambaran keseluruhan pandangan penglihatan yang diamati.
Manusia yang menderita lesi destruksi pada daerah asosiasi penglihatan, mengalami kesukaran dalam jenis persepsi penglihatan tertentu dan mempelajari penglihatan. Misalnya, suatu lesi di girus angularis lobus oksipitalis, salah satu area asosiasi penglihatan, dapat menyebabkan abnormalitas yang dikenal sebagai disleksia atau buta kata, yang berarti bahwa orang tersebut mengalami kesukaran dalam memahami arti kata-kata yang mereka lihat.

PERGERAKAN MATAN DAN PENGATURANNYA

Untuk menggunakan kemampuan mata, yang hampir sama pentingnya seperti sistem untuk interpretasi isyarat penglihatan dari mata adalah sistem pengaturan serebral untuk mengarahkan mata menuju objek yang dipandang.

Pengaturan Oto Pergerakan Mata.
Pergerakan mata diatur oleh tiga pasang otot yang diperlihatkan pada gambar 11: (1) M. rectus lateralis dan medialis, (2) M. rektus superior dan inferior, dan (3) M. obliquus superior dan inferior. M. rektus medialis dan lateralis berkontraksi timbal balik untuk menggerakkan mata dari sisi ke sisi. M. rektus superior dan inferior berkontraksi untuk menggerakkan mata ke atas atau ke bawah. Dan M. obliquus terutama berfungsi untuk memutar bola mata dalam mempertahankan lapangan penglihatan pada posisi berdiri.

Lintasan Saraf Pengaturan Pergerakan Mata.
Gambar 11 juga melukiskan inti-inti saraf otak III, IV, dan VI dan persarafannya pada otot-otot mata. Juga diperlihatkan hubungan antara ketiga inti ini melalui fasikulus longitudinalis medialis. Baik melalui fasikulus ini atau melalui lintasan lainnya yang berhubungan erat. Masing-masing dari tiga pasang otot pada setiap mata ini dipersarafi secara berlawanan sehingga bila salah satu otot dari pasangannya relaksasi lainnya berkontraksi.
Gambar 12 melukiskan pengaturan kortikal alat-alat okulomotor, menunjukkan penyebaran isyarat dari area-area penglihatan oksipital melalui traktus oksipitotektalis dan oksipitokolikularis ke area pretektalis dan kolikulus seuperior batang otak. Selain itu, traktus frontotektalis berjalan dari korteks frontalis ke area pretekal. Dari area pretekal dan kolikulus superior, isyarat pengaturan okulomotor kemudian berjalan ke inti-inti N. okulomotorius. Akhirnya, isyarat yang kuat juga dihantarkan ke sistem okulomotor dari nuklei vestibulares fasikulus longitudinalis medialis.



Gambar 11. Otot-otot ekstraokular mata dan persarafannya.

PERGERAKAN FIKSASI MATA

Mungkin pergerakan mata yang paling penting adalah pergerakan yang menyebabkan mata “terfiksasi” pada berbagai bagian lapangan penglihatan.
Pergerakan fiksasi diatur oleh dua mekanisme saraf yang benar-benar berbeda. Yang pertama memungkinkan orang menggerakkan matanya secara volunter untuk menemukan objek tempat ia ingin memusatkan penglihatannya; ini dinamakan mekanisme fiksasi volunter, yang kedua adalah mekanisme involunter yang mempertahankan mata menatap dengan kuat pada objek setelah ia ditemukan; ini dinamakan mekanisme fiksasi involunter.
Pergerakan fiksasi volunter diatur oleh lapangan korteks kecil yang terletak bilateral dalam daerah korteks premotor lobus frontalis seperti dilukiskan dalam gambar 40-6. Disfungsi bilateral atau destruksi bilateral daerah ini menimbulkan kesukaran atau hampir tidak mungkin orang “tidak mengunci” matanya dari satu titik fiksasi dan kemudian menggerakkannya ke titik lainnya. Biasanya penting bagi mereka mengedipkan matanya atau meletakkan tangannya menutupi matanya sebentar, yang kemudia memungkinkan mereka menggerakkan matanya.
Sebaliknya, mekanisme fiksasi yang menyebabkan matanya “terkunci” pada objek yang telah diperhatikan diatur oleh daerah mata korteks oksipitalis, yang juga dilukiskan dalam gambar 12. Bila daerah ini secara bilateral dihancurkan, orang-orang mengalami kesukaran atau sama sekali tidak mampu mempertahankan matanya ke arah titik fiksasi tertentu.
Mekanisme Fiksasi. Fiksasi penglihatan akibat mekanisme umpan balik yang mencegah objek perhatian meninggalkan daerah fovea retina. Bila bercak cahaya terfiksasi pada daerah fovea retina, setiap kali bercak cahaya menyimpang sampai sejauh pinggir fovea, timbul gerak sentakan pada mata dan mendadak menggerakkan bercak menjauhi pinggir fovea dan mengembalikannya ke tengah, yang merupakan respon otomatis untuk menggerakkan bayangan kembali ke bagian tengah fovea. Gerak menyimpang dan menyentak ini dilukiskan dalam gambar 13, yang ditunjukkan oleh garis terputus-putus adalah penyimpangan lambat melalui retina dan garis padat adalah sentakan yang mempertahankan bayangan agar tidak meninggalkan daerah fovea.










Gambar 12. Lintasan saraf untuk mengatur pergerakan konjugat mata.

Pergerakan Sakadik Mata.
Bila pandangan penglihatan terus menerus bergerak di depan mata, seperti bila orang mengendarai mobil atau waktu sedang memutar kepalanya, mata terfiksasi pada hal yang penting setelah terfiksasi pada hal-hal lain dalam lapangan penglihatan, melompat dari satu hal ke hal berikutnya dengan kecepatan dua sampai tiga lompatan per detik. Lompatan ini dinamakan sakadik. Sakadik terjadi demikian cepat sehingga tidak lebih dari 10 persen dari seluruh waktu yang diperlukan untuk menggerakkan mata, 90 persen waktu disediakan untuk fiksasi. Juga, otak menekan bayangan penglihatan selama sakadik sehingga seseorang tidak menyadari sepenuhnya gerakan-gerakan yang dilakukan.




Gambar 13. Pergerakan bercak cahaya pada fovea.

Pergerakan Sakadik Waktu Membaca.
Selama proses membaca, orang biasanya melakukan beberapa pergerakan sakadik mata untuk setiap baris bacaan. Dalam hal ini penglihatan tidak bergerak melalui mata, tetapi mata dilatih untuk membaca dengan cepat melalui pandangan penglihatan untuk menyaring informasi yang penting. Gerak sakadik yang sama terjadi bila orang melihat lukisan atau memeriksa seseorang lawan jenis, kecuali bahwa sakadik terjadi pada satu arah setelah sebelumnya, dari sesuatu pokok ke lainnya, dan seterusnya.

FUSI BAYANGAN PENGLIHATAN

Untuk membuat persepsi penglihatan lebih berarti dan juga untuk membantu persepsi dalam oleh mekanisme stereopsis, bayangan penglihatan pada kedua mata dalam keadaan normal mengadakan fusi satu sama lain pada “titik-titik yang sesuai” dari kedua retina. Selanjutnya, dibutuhkan tiga jenis fusi: fusi lateral, fusi vertikal, dan fusi torsional (rotasi yang sama pada kedua mata sekitar aksis optiknya).
Kedua korpus genikulatum laterale dan korteks penglihatan memegang peranan penting dalam proses fusi. Titik-titik yang sesuai dari kedua retina menghantarkan isyarat penglihatan masing-masing ke lapisan nuklear yang berurutan dari korpus genikulatum laterale. Terjadi interaksi antar lapisan-lapisan korpus genikulatum laterale tempat isyarat dari bayangan retina kedua mata satu sama lain saling menutupi; hal ini menyebabkan gambaran interferensi perangsangan pada sel-sel spesifik korteks penglihatan. Yaitu, bila dua titik retina yang sesuai tidak tepat berfusi, sel spesifik pada korteks penglihatan menjadi terangsang; perangsangan ini diduga memberikan isyarat yang dihantarkan ke alat okulomotor yang menyebabkan pergerakan masing-masing mata dan kedua mata sehingga fusi dapat ditimbulkan kembali. Bila titik-titik yang sesuai pada retina tercatat tepat satu sama lain maka perangsangan sel-sel “interferensi” dalam korteks penglihatan menghilang.

PENGATURAN OTONOM ATAS AKOMODASI DAN APERTURA PUPIL

Saraf Otonom Mata.
Mata dipersarafi oleh serabut parasimpatis dan simpatis, seperti dilukiskan dalam gambar 14. Serabut parasimpatis berasal dari nukleus Edinger-Westphal (nukleus viseralis saraf ketiga) dan kemudian berjalan dalam nervus ketiga ke ganglion siliare, yang terletak sekitar 1 cm di belakang mata. Di sini serabut-serabut bersinaps dengan neuron pascaganglion parasimpatis yang berjalan melalui nervus siliaris ke bola mata. Saraf ini merangsang M. siliaris dan sfingter iris.
Persarafan simpatis mata berasal dari sel-sel kornu intermediolateralis segmen torakal pertama medula spinalis. Dari sini, serabut-serabut simpatis masuk ke dalam rangkaian simpatis dan berjalan ke atas ke ganglion servikale superioris tempat mereka bersinaps dengan neuron pascaganglion. Serabut-serabut dari neuron ini menyebar sepanjang arteria karotis san selanjutnya menyertai arteri-arteri yang lebih kecil sampai mereka mencapai bola mata. Di sini serabut simpatis mempersarafi serabut-serabut radial iris serta beberapa struktur ekstraokular sekitar mata. Mereka juga sedikit mempersarafi M. siliaris.


PENGATURAN AKOMODASI

Mekanisme akomodasi – yaitu, mekanisme yang mengfokuskan sistem lensa mata – penting bagi ketajaman penglihatan derajat tinggi. Akomodasi akibat kontraksi atau relaksasi M. siliaris, kontraksi menyebabkan peningkatan kekuatan sistem lensa, dan relaksasi menyebabkan pengurangan kekuatan. Pertanyaan yang harus dijawab sekarang adalah: Bagaimana seseorang menyesuaikan akomodasinya untuk mempertahankan fokus mata sepanjang waktu?


Gambar 14. Persarafan otonom mata.

Akomodasi lensa diatur oleh mekanisme umpan balik negatif yang secara otomatis menyesuaikan kekuatan fokus lensa untuk ketajaman penglihatan derajat tinggi. Bila mata telah terfiksasi pada objek yang jauh dan mendadak terfiksasi pada objek yang dekat, lensa berakomodasi untuk ketajaman penglihatan maksimum biasanya dalam satu detik ; mekanisme pengaturan yang tepat yang menyebabkan daya fokus mata yang cepat dan tepat ini masih belum jelas. Beberapa gambaran yang telah diketahui mengenai mekanisme ini adalah sebagai berikut:
Pertama, bila mata mendadak mengubah jarak titik fiksasinya, lensa mengubah kekuatannya hampir selalu dalam arah yang tepat untuk mendapatkan keadaan fokus yang baru. Dengan kata lain, lensa biasanya tidak mencari bolak-balik pada dua sisi fokus dalam rangka mencoba menemukan fokus.
Kedua, berbagai jenis isyarat yang dapat membantu lensa mengubah kekuatan pada arah yang sesuai adalah sebagai berikut:
1) Aberasi kromatik tampaknya penting. Yaitu fokus berkas sinar merah pada retina sedikit di belakang fokus berkas sinar biru. Mata tampaknya mampu mendeteksi mana di antara kedua jenis sinar ini fokusnya lebih baik, dan isyarat ini memancarkan informasi ke mekanisme akomodasi untuk membuat lensa lebih kuat atau lebih lemah.
2) Bila mata mengfiksasi pada objek yang dekat, mereka satu sama lain juga mengadakan konvergensi. Mekanisme saraf untuk konvergensi menyebabkan isyarat secara serentak memperkuat lensa mata.
3) Karena fovea merupakan tempat yang melekuk, kejernihan fokus dalam bagian dalam fovea dan kejernihan fokus pada pinggir-pinggir akan berbeda. Diduga bahwa hal ini juga memberikan isyarat ke arah mana kekuatan lensa perlu diubah.
4) Telah ditemukan bahwa derajat akomodasi lensa sedikit berosilasi setiap saat sampai frekuensi sampai dua kali per detik. Diduga bahwa bayangan penglihatan menjadi lebih jelas bila osilasi kekuatan lensa pada arah yang sesuai dan menjadi lebih jelek bila kekuatan lensa berada pada arah yang salah. Hal ini memberikan isyarat yang cepat ke arah mana kekuatan lensa dibutuhkan untuk memberikan fokus yang sesuai.



PENGATURAN APERTURA PUPIL

Perangsangan saraf parasimpatis merangsang sfingter pupil, karena itu mengurangi apertura pupil; hal ini dinamakan miosis. Sebaliknya, perangsangan saraf simpatis merangsang serabut-serabut radial iris dan menyebabkan dilatasi pupil, yang dinamakan midriasis.
Refleks Cahaya Pupil.
Bila cahaya disinarkan pada mata pupil mengecil, suatu reaksi yang dinamakan refleks cahaya pupil. Lintasan saraf untuk refleks ini dilukiskan dalam gambar 14. Bila cahaya mengenai retina, impuls yang dihasilkan berjalan melalui nervus optikus dan traktus optikus ke nukleus pretektalis. Dari sini, impuls berjalan ke nukleus Edinger-Westphal dan akhirnya kembali melalui nervus parasimpatis untuk mengecilkan sfingter iris. Dalam keadaan gelap, nukleus Edinger-Westphal terhambat, yang mengakibatkan dilatasi pupil.
Fungsi refleks cahaya adalah untuk membantu mata mengadakan adaptasi dengan cepat sekali terhadap perubahan keadaan cahaya. Batas diameter pupil sekitar 1,5 mm dalam keadaan kecil dan 8 mm dalam keadaan besar. Oleh karena itu, batas adaptasi cahaya yang dapat dipengaruhi oleh refleks pupil sekitar 30 banding 1.

2. Indera Pendengaran dan Keseimbangan
Telinga adalah organ pendengaran. Saraf yang melayani indera ini adalah saraf cranial kedelapan atau nervous auditorius. Telinga terdiri atas 3 bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan rongga telinga dalam.
a. Telinga Luar
Terdiri atas aurikel atau pinna, pada binatang rendahan berukuran besar serta dapat bergerak dn membantu mengumpulkan gelombang udara, dan meatus auditerius externa yang menjorok kedalam menjauhi pinna serta menghantarkan getaran menuju membrane timpani.
Liang ini berukuran panjang sekitar 2,5 cm sepertiga luarnya adalah tulang rawan, sementara 2/3nya adalah tulang sejati. Bagian tulang rawan tidak lurus serta bergerak kea rah atas dan belakang. Liang dapat diluruskan dengan cara mengangkat daun telinga ke atas dan kebelakang. Liang telinga luar ini sebelah dalamnya dibatasi oleh selaput kendang.
Aurikel berbentuk tidak teratur serta terdiri atas tulang rawan dan jaringan fibrus, kecuali pada ujung paling bawah, yaitu cuping telinga yang terutama terdiri atas lemak.
Ada 3 kelompok otot yang terletak pada bagian depan, atas, dan belakang telinga. Meskipun demikian manusia hanya dapat menggerakkan telinganya sedikit sekali, hingga hampir-hampir tidak terlihat.

b. Telinga Tengah
Telinga tengah atau rongga timpani adalah bilik kecil yang mengandung udara. Rongga itu terletak sebelah dalam membrane timpani atau gendang telinga, yang memisahkan rongga itu dari meatus auditerius externa. Rongga itu sempit serat memiliki dinding tulang dan dinding membranosa, sementara pada bagian belakangnya bersambung dengan antrum mastoid dalam prosesus mastoideus pada tulang temporalis, melalui sebuah celah yang disebut auditus.
Tuba estakhius bergerak kedepan dari rongga telinga tengah menuju nasofarinx, kemudian terbuka. Dengan demikian tekanan udara pada kedua sisi gendang telinga dapat di atur seimbang melalui meatus auditorius externa, serta melalui tuba eustakhous (faringo timpani).
Celah tuba eustakhius akan tertutup jika keadaan biasa dan akan terbuka tiap kali kita menelan. Dengan demikian tekanan udara dalam ruang timpani dipertahankan tetap seimbang dengan tekanan udara dalam atmosfer, sehingga cedera atau ketulian akibat tidak seimbnagnya tekanan uadar dapat terhindarkan. Adanya hubungan dengan nasofaring ini, memungkinkan infeksi pada hidung atau tenggorokan dapat menjakar masuk kedalam rongga telinga tengah.
Tulang-tulang pendengaran adalah 3 tulang kecil yang tersusun pada rongga telinga tengah seperti rantai yang bersambung dari membrane timpani menuju rongga telinga dalam. Tulang sebalah luar adalah malleus, berbentuk seperti martil dengan gagang yang terkait pada membrane timpani, sementara kepalanya menjulur kedalam ruang timpani. Tulang yang berada ditengah adalah inkus atau landasan, sisi luarnya bersendi dengan malleus, sementara sisi dalamnya bersendi dengan sisi dalam sebuah tulang kecil yaitu stapes.
Stapes atau tulang sanggurdi yang dikaitkan pad inkus dengan ujungnya yang lebih kecil, sementara dasarnya yang bulat panjang terkait pada membrane yang menutup fanestra vestibule, atau tingkap jorong. Rangkaian tulang-tulang ini berfungsi untuk mengalirkan getaran suara dari gendang telinga dalam.
Proseus mastoideus adalah bagian tulang temporalis yang terletak dibelakang telinga, sementara ruang udara yang berada pada bagian atasnya adalah antrum mastoideus yang berhubungan dengan rongga telinga tengah. Infeksi dapat menjalar dari rongga telinga tengah hingga antrum mastoid, dan dengan demikian menimbulkan mastoiditis.

c. Telinga Dalam
Rongga telinga dalam berada dalam bagian Os. Petrosom tulang temporalis. Rongga telinga dalam itu terdiri atas berbagai rongga yang menyerupai saluran-saluran dalam tulang temporalis. Rongga tersebut berupa system ruang-ruang dalam tulang karang, yaitu sasatan bentuk selaput (labirin membranosa) yang terlatak didalam sasatan bentuk tulang. Susunan berakhir terdiri atas beranda yang pada sisi belakang berhubungan dengan rumah siput yang bergelung seperti ulir. Antara rumah siput dan rongga kendang terdapat tingkap bundar yang ditutupi oleh sebuah selaput.
Sayatan bentuk selaput terdiri atas :
1) Dua buah pundi sasatan : kocek dan cepuk yang terletak didalam beranda.
2) Tiga pipa setengah lingkaran yang dengan kedua ujungnya berhubungan dengan kocek, sedangkan tiga ujung lainnya menggembung jadi ampula.
3) Rumah siput bentuk selaput yang mengandung cairan bening, yaitu endolimfe, antara dinding sasatan bentuk tulang dan sasatan bentuk selaput terdapat celah sempit yang berisi cairan bening pula, yaitu perilimfe.

Rongga-rongga dalam telinga itu disebut labirin tulang dan dilapisi membrane sehingga membentuk labirin membranosa. Saluran-saluran bermembran ini mengandung cairan dan ujung-ujung akhir saraf pendengaran dan keseimbangan.
Kokhlea adalah sebuah tabung berbentuk spiral yang membelit seperti sebuah rumah siput, belitan-belitan itu melingkari sebuah sumbu berbentuk kerucut yang memiliki bagian tengah dari tulang dan disebut modiulus. Dalam setiap belitan ini terdapat saluran membranosa yang mengandung ujung-ujung akhir saraf pendengaran. Cairan dalam labirin membranosa dan dalam labirin tulang disebut perilimfe.
Ada 2 tingkap dalam ruang melingkar ini yaitu :
1) Fanestra vestibule (disebut juga fanestra ovalis, karena bentuknya yang bulat panjang) ditutup oleh tulang stapes.
2) Fanestra kokhlea (disebut juga fanestra rotunda, karena bentuknya bundar) ditutup oleh sebuah membrane.
Kedua-duanya menghadap ke telinga dalam. Adanya tingkap-tingkap ini dalam labirin tulang bertujuan agar getaran dapat dialihkan dari rongga telinga tengah, guna dilangsungkan dalam perilimfe yaitu cairan praktis yang tidak dapat dipadatkan. Getaran dalam perilimfe dialihkan menuju endolimfe dan dengan demikian merangsang ujung-ujung ahkir saraf pendengaran.
Nervous auditorus (saraf pendengaran) terdiri atas dua bagian. Salah satu daripadanya pengumpulan sensibilitas dari bagian vestibulir rongga telinga dalam yang mempunyai hubungan dengan keseimbangan. Serabut-serabut saraf ini bergerak menuju nucleus vestibularis yang berada pada titik pertemuan antara ponds dan medulla oblongata, dan kemudian bergerak terus menuju serebelum. Bagian kokhlearis pada nervus auditorius adalah saraf pendengar yang sebenarnya. Serabut-serabut sarafnya mula-mula dipancarkan kepada sebuah nucleus khusus yang berada tepat dibelakang thalamus, dan darisana dipancarkan lagi menuju pusat penerima akhir dalam korteks otak yang terletak pada bagian bawah lobus temporalis.

Pendengaran, seperti halnya indera somatik lain, merupakan indera mekanoreseptor karena telinga memberikan respon terhadap getaran mekanik gelombang suara yang terdapat di udara. Berikut ini akan dijelaskan dan diterangkan mekanisme telinga menerima gelombang suara diskriminasi frekuensinya, dan akhirnya penghantaran informasi pendengaran ke susunan saraf pusat.

MEMBRAN TIMPANI DAN SISTEM OSIKULAR

Gambar 15. melukiskan membrana timpani (sering dinamakan gendang telinga) dan sistem osikular, yang menghantarkan suara melalui telinga tengah. Membrana timpani berbentuk kerucut, dengan permukaan yang cekung menghadap ke bawah mengarah ke saluran pendengaran. Yang melekat pada bagian tengah-tengah membrana timpani adalah tangkai maleus. Pada ujung lain, malleus terikat erat dengan inkus oleh ligamentum sehingga bila maleus bergerak, incus bergerak serentak dengannya. Ujung lain inkus selanjutnya bersendi dengan batang stapes, dan permukaan lebar stapes terletak pada labirin membranosa pada lubang foramen ovale tempat gelombang suara dihantarkan ke telinga dalam, yang dinamai koklea.


Gambar 15. Membrana timpani, sistem osikular telinga tengah dan telinga dalam

Tulang-tulang telinga tengah tergantung oleh ligamentum-ligamentum sedemikian rupa sehingga gabungan maleus dan inkus bekerja sebagai satu pengungkit yang mempunyai titik tumpu kira-kira pada perbatasan membrana timpani. Kaput malei yang besar, yang dari tangkai terletak pada sisi yang berlawanan dari titik tumpu, hampir tepat mengimbangi ujung pengungkit lain sehingga perubahan posisi tubuh tidak akan menambah atau mengurangi tegangan membrana timpani.
Tangkai maleus terus menerus tertarik ke dalam oleh ligamentum dan oleh M. tensor timpani, yang mempertahankan membrana timpani berada dalam tegangan. Hal ini memungkinkan getaran suara pada bagian membrana timpani manapun dihantarkan ke maleus yang tidak akan terjadi bila membrana lemas.

Pencocokan Impedans oleh Sistem Osikular.
Amplitudo pergerakan permukaan lebar stapes pada tiap getaran suara hanya tiga per empat besar amplitudo tangkai maleus. Oleh karena itu, sitem pengungkit osikular tidak memperbesar pergerakan seperti yang sering diduga, tetapi sebagai gantinya, sistem meningkatkan gaya pergerakan sekitar 1,3 kali. Juga, luas permukaan membrana timpani sekitar 55 mm2, sedangkan luas permukaan stapes sekitar 3,2 mm2. Selisih 17 kali dikalikan rasio 1,3 kali dari sistem pengungkit memungkinkan semua energi gelombang suara yang mengenai membrana timpani dikerahkan pada permukaan lebar stapes yang kecil, menyebabkan tekanan pada caiaran koklea kira-kira 22 kali besar tekanan yang ditimbulkan oleh gelombang suara yang mengenai membrana timpani. Karena cairan mempunyai inersia yang lebih besar daripada udara, mudah dimengerti bahwa peningkatan jumlah tekanan dibutuhkan untuk menimbulkan getaran pada cairan. Oleh karena itu, membrana timpani dan sistem osikular memberikan pencocokan impedans (impedance matching) antara gelombang suara dalam udara dan getaran suara dalam cairan koklea.
Tanpa adanya sistem osikular dan membrana timpani, gelombang suara dapat berjalan langsung melalui udara telinga tengah dan dapat masuk koklea pada foramen ovale. Akan tetapi, kepekaan pendengarannya 30 desibel lebih kecil daripada hantaran osikular – setara dengan penurunan dari suara berteriak yang sangat keras menjadi suara yang terdengar samar-samar.

Pelemahan Suara oleh Kontraksi M. Stapedius dan M. Tensor Timpani.
Bila suara yang keras dihantarkan melalui sistem osikular ke susuna saraf pusat, terjadi suatu refleks setelah masa laten hanya 40 milidetik yang menyebabkan kontraksi M. stapedius dan M. tensor timpani. M. tensor timpani menarik tungkai maleus ke dalam sedangkan M. stapedius menarik stapes ke luar. Kedua kekuatan ini saling berlawanan dan karena itu menyebabkan seluruh sistem osikular mempunyai derajat kekakuan yang tinggi, jadi sangat mengurangi penghantaran suara frekuensi rendah, frekuensi di bawah 1000 siklus per detik, ke koklea.
Refleks pelemahan ini dapat mengurangi intensitas penghantaran suara sebanyak 30 sampai 40 desibel, yang kira-kira sama seperti selisih antara suara bisikan dan suara yang diperkeras oleh pengeras suara. Fungsi mekanisme ini mungkin dua, yakni:
1. Untuk melindungi koklea dari getaran merusak yang disebabkan oleh suara yang sangat keras.
2. Untuk menutupi suara frekuensi rendah dalam lingkungan yang gaduh. Biasanya hal ini menghilangkan kebisingan yang mendasari dan memungkinkan orang memusatkan pada suara dengan frekuensi di atas 1000 siklus per detik. Ini merupakan frekuensi batas atas tempat sebagian besar komunikasi suara berlangsung/
Fungsi lain M. tensor timpani dan M. stapedius adalah mengurangi kepekan pendengaran seseorang sampai kemampuan bicaranya sendiri. Efek ini diaktifkan oleh isyarat kolateral yang dihantarkan ke otot-otot ini pada saat yang sama sehingga otaknya mengaktifkan mekanisme bicaranya.

KOKLEA
Koklea merupakan suatu sistem tabung-tabung bergelung, diperlihatkan dalam gambar 15 dan pada potongan melintang dalam gambar 16, dengan bersebelahan yang bergelung: skala vestibuli, skala media, dan skala timpani. Skala vestibuli dan skala media satu sama lain dipisahkan oleh membrana vestibularis, dan skala timpani dan skala media satu sama lain dipisahkan oleh membrana basilaris. Pada permukaan membrana basilaris terletak struktur organ Corti yang mengandung sederetan sel-sel yang sensitif mekanik, sel-sel rambut. Sel-sel ini merupakan organ-organ penerima yang membentuk impuls saraf akibat getaran suara.


Gambar 16. Koklea

Gambar 17. melukiskan skema bagian-bagian fungsional koklea yang tidak bergelung untuk menghantarkan getaran suara. Pertama, perhatikan bahwa membran vestibularis tidak tampak dalam gambar tersebut. Membran ini demikian tipis dan mudah sekali bergerak sehingga ia tidak menghambat sama sekali jalan getaran suara dari skala vestibuli ke skala media. Oleh karena itu, sejauh membicarakan hantaran suara, skala vestibuli dan skala media dianggap merupakan suatu ruang. Peranan membrana vestibularis adalah untuk mempertahankan caiaran khusus dalam skala media yang dibutuhkan untuk fungsi optimum sel-sel rambut reseptor suara.



Gambar 17. Pergerakan cairan dalam koklea setelah dorongan ke depan oleh
stapes.

Getaran suara masuk skala vestibuli dari permukaan lebar stapes pada foramen ovale. Permukaan lebar meliputi foramen ini dan dihubungkan dengan pinggir membrana oleh ligamentum anulare yang relatif longgar sehingga ia dapat bergerak ke dalam dan ke luar menyertai getaran suara. Gerakan ke dalam menyebabkan cairan bergerak ke dalam skala vestibuli dan skala media.
Perhatikan pada gambar 17 bahwa ujung distal skala vestibuli dan skala timpani satu sama lain dihubungkan melalui helikotrema. Bila stapes bergerak ke dalam sangat perlahan, cairan dari skala vestibuli didorong melalui helikotrema ke skala timpani, dan ini menyebabkan foramen rontundum menonjol keluar. Tetapi, jika stapes bergetar ke arah dalam dan ke luar dengan cepat, maka cairan benar-benar tak mempunyai waktu untuk melewati semua jalan ke helikotrema, kemudian ke foramen rotundum dan kembali lagi ke foramen ovale di antara vibrasi yang berurutan. Sebagai gantinya, gelombang cairan mengambil jalan pintas melalui membrana basilaris, menyebabkan membrana basilaris menonjol bolak-balik pada setiap getaran suara. Akan kita lihat kenudia bahwa setiap frekuensi suara menyebabkan “corak” getaran yang tidak sama pada membrana basilaris dan ini merupakan salah satu cara yang penting membedakan frekuensi suara satu sama lain.



Membrana Basilaris dan Resonansi pada Koklea.
Membrana basilaris mengandung sekitar 20.000 serabut basilaris satau lebih yang menonjol dari tengah tulang koklea, modiolus, dan ke arah dinding luar. Serabut-serabut ini merupakan struktur yang kaku, elastik, menyerupai buluh yang bebas pada ujung distalnya kecuali yang terikat pada membrana basilaris. Karena serabut ini kaku dan bebas pada salah satu ujungnya, ia tidak dapat bergetar menyerupai buluh-buluh harmonika.
Panjang serabut basilaris secara progresif bertambah dari basis koklea ke helikotrema, dari kira-kira pada 0,04 mm. pada basis sampai 0,5 mm. pada helikotrema, peningkatan panjang 12 kali.
Garis tengah serabut, sebaliknya, berkurang dari basis ke helikotrema, sehingga secara keseluruhan kekakuannya turun lebih dari 100 kali. Sebagai akibatnya, serabut yang kaku, pendek dekat basis koklea mempunyai kecenderungan bergetar pada frekuensi tinggi, sedangkan serabut-serabut yang panjang, lentur dekat helikotrema mempunyai kecenderungan bergetar pada frekuensi rendah.
Selain perbedaan kekakuan serabut-basilaris, mereka juga “dibebani” oleh massa cairan koklea tidak sama besar. Yaitu, bila area membrana basilaris yang bergetar dan foramen ovale dan foramen rotundum juga harus bergerak bolak-balik pada saat yang sama. Bagi membrana basilaris yang bergetar dekat basis koklea, massa total cairan yang bergerak sedikit bila dibandingkan dengan massa total cairan yang bergerak dekat helikotrema. Perbedaan ini juga mempermudah getaran frekuensi tinggi dekat foramen rotundum dan getaran frekuensi rendah dekat puncak koklea.
Jadi, resonansi frekuensi tinggi pada membrana basilaris terjadi dekat basis dan resonansi frekuensi rendah dekat apeks karena (1) perbedaan kekakuan serabut dan (2) perbedaan “pembebanan”.

Pola Getaran Membrana Basilaris.
Kurva terputus-putus gambar 18. A menunjukkan letak gelombang suara frekuensi bunyi utama pada membrana basilaris bila stapes (a) bergerak ke dalam, (b) telah bergerak kembali ke tempat netral, (c) bergerak ke luar, dan (d) telah bergerak kembali ke tempat netral tetapi akan bergerak ke dalam. Daerah bertitik-titik sekitar gelombang-gelombang ini menunjukkan pola lengkap getaran membrana basilaris selama satu siklus penuh getaran untuk frekuensi suara tertentu.



Gambar 18. A Corak amplitudo getaran membrana basilaris untuk suara frekuensi menengah
Gambar 18. B Corak amplitudo suara semua frekuensi antara 50 dan 8000 per detik

Gambar 18. B menunjukkan corak amplitudo getaran berbagai frekuensi, menunjukkan bahwa amplitudo maksimum untuk 8000 siklus terjadi dekat basis koklea, sedangkan yang untuk frekuensi kurang dari 400 sampai 500 siklus per detik timbul di dekat helikotrema. Cara utama frekuensi suara dibedakan satu sama lain didasarkan atas “tempat” perangsangan maksimum serabut-serabut saraf dari organ Corti yang bersandar pada membrana basilaris.

FUNGSI ORGAN CORTI
Organ Corti, dilukiskan dalam gambar 16 dan 19, merupakan organ reseptor yang menimbulkan impuls saraf akibat getaran membrana basilaris. Perhatikan bahwa organ Corti terletak pada permukaan serabut basilaris dan membrana basilaris. Reseptor sensoris sebenarnya dalam organ Corti adalah dua jenis sel rambut – satu baris sel rambut dalam, jumlahnya sekitar 3500 dan tiga empat baris sel rambut luar, jumlahnya sekitar 20.000. Dasar dan tempat sel-sel rambut dijepit oleh jaringan ujung-ujung N. koklearis. Ini membentuk ganglion spiralis Corti yang terletak pada modiolus koklea. Ganglion spiralis selanjutnya mengirimkan akson-akson ke N. koklearis dan kemudian ke susunan saraf pusat setinggi medula oblongata atas. Hubungan organ Corti dengan ganglion spinalis dan dengan nervus koklearis dilukiskan dalam gambar 16.

Perangsangan Sel Rambut.
Perhatikan dalam gambar 41-5 bahwa sedikit rambut atau silia menonjol ke atas dari sel-sel rambut dan menyentuh atau tertanam dalam lapisan koloid permukaan membrana tektoria, yang terletak di atas silia dalam skala media. Sel-sel rambut ini mirip dengan sel-sel rambut yang ditemukan dalam makula dan krista ampularis alat vestibular. Pembengkokan rambut merangsang sel-sel rambut, dan rangsangan ini selanjutnya merangsang serabut saraf yang bersinaps dengan basisnya.


Gambar 19. Organ Corti
Pergerakan serabut basilaris ke atas mengayun sel rambut ke atas dan dalam. Kemudian, bila membrana basilaris bergerak ke bawah, sel mengayun ke bawah dan ke luar. Gerak ke dalam dan ke luar menyebabkan rambut menggeser bolak-balik pada membrana tektoria, jadi merangsang serabut N. cochlearis bila membrana basilaris bergetar.

Mekanisme Sel Rambut Merangsang Serabut Saraf – Potensial Reseptor.
Pembengkokan bolak-balik rambut menyebabkan perubahan potensial listrik yang berganti-ganti sebelah menyebelah membran sel. Potensial yang berganti-ganti ini adalah potensial reseptor sel rambut; dan selanjutnya merangsang ujung-ujung N. koklearis yang berakhir pada sel-sel rambut. Sebagian besar ahli fisiologi percaya bahwa potensial reseptor merangsang ujung-ujung saraf dengan perangsangan listrik langsung.

PENENTUAN TINGGI NADA (‘PITCH’) – PRINCIP “LETAK”

Suara dengan tinggi nada yang rendah (atau frekuensi rendah) menyebabkan pengaktifan maksimum membrana basilaris dekat apeks koklea, suara dengan tinggi nada yang tinggi (atau frekuensi tinggi) mengaktifkan membrana basilaris dekat basis koklea, dan frekuensi menengah mengaktifkan membrana di antara kedua nilai yang ekstrem tersebut. Selanjutnya, terdapat susunan ruang serabut N. koklearis dari koklea ke nuklei koklearis dalam batang otak, serabut dari masing-masing area membrana basilaris berakhir pada area yang sesuai dalam nuklei koklearis. Isyarat yang dicatat dari traktus auditorius dalam batang otak dan dalam daerah reseptif pendengaran korteks serebri menunjukkan bahwa neuron-neuron tertentu diaktifkan oleh tinggi nada tertentu. Oleh karena itu, cara yang digunakan oleh sistem saraf untuk mendeteksi berbagai tinggi nada adalah penentuan letak sepanjang membrana basilaris yang paling terangsang. Ini dinamakan prinsip letak untuk penentuan tinggi nada.


PENENTUAN KERAS SUARA
Keras suara ditentukan oleh amplitudo getaran membrana basilaris dan sel-sel rambut. Peningkatan amplitudo getaran merangsang ujung saraf lebih cepat dan juga menyebabkan makin banyak sel-sel rambut pada pinggir bagian membrana basilaris yang bergetar mulai terangsang, jadi menyebabkan sumasi ruang bagi impuls – yaitu, penghantaran melalui banyak serabut saraf bukan melalui beberapa serabut saraf.
Sensasi perubahan suara yang diinterpretasikan kira-kira sebanding dengan akar pangkat tiga intensitas bunyi sebenarnya. Untuk menyatakan ini dengan jalan lain, telinga dapat membedakan perubahan intensitas suara dari suara bisikan yang terlemah sampai suara yang paling keras yang energi suaranya kira-kira sekitar satu triliun kali. Namun, telinga menginterpretasikan perbedaan benda dalam tingkat suara ini sebagai mendekati perubahan 10.000 kali cepat. Jadi, skala intensitas sangat “ditekan” oleh mekanisme persepsi suara sistem pendengaran. Hal ini jelas memungkinkan seseorang menginterpretasikan berbagai intensitas melebihi batas yang sangat luas, batas-batasnya akan jauh lebih luas bila tidak dilakukan penekanan pada skala ini.

Satuan Desibel.
Karena perubahan intensitas suara yang sangat luas yang dapat dideteksi dan dibedakan oleh telinga, intensitas suara biasanya dinyatakan sebagai logaritma intensitas sebenarnya. Peningkatan 10 kali energi suara dinamakan 1 desibel. Satu desibel menggambarkan peningkatan intensitas sebenarnya sebesar 1,26 kali.
Alasan lain menggunakan sistem desibel dalam menyatakan perubahan kekerasan suara adalah bahwa dalam batas intensitas suara yang biasa untuk komunikasi, telinga dapat mendeteksi perubahan intensitas suara kira-kira 1 desibel.



BATAS FREKUENSI PENDENGARAN

Frekuensi suara yang dapat didengar oleh orang muda, sebelum proses penuaan terjadi pada telinga, umumnya dinyatakan antara 30 dan 20.000 siklus per detik. Akan tetapi, batas suara sangat tergantung pada intensitas. Bila intensitas hanya -60 desibel, batas suara adalah 500 sampai 5.000 siklus per detik, tetapi, bila intensitas suara adalah -20 desibel, batas frekuensi sekitar 70 sampai 15.000 siklus per detik, dan hanya dengan suara yang kuat dapat dicapai batas lengkap 30 sampai 20.000 siklus per detik. Pada orang tua, batas frekuensi turun dari 50 sampai 8.000 siklus per detik.

MEKANISME PUSAT PENDENGARAN.

Gambar 20 melukiskan lintasan pendengaran utama. Diperlihatkan bahwa serabut saraf dari ganglion spiralis organ Corti masuk ke nuklei koklearis yang terletak pada bagian atas medula oblongata. Pada tempat ini, semua serabut bersinaps. Kemudian sebagian isyarat dihantar ke atas batang otak sisi yang sama, tetapi sebagian besar menuju sisi yang berlawanan dan dihantarkan ke atas melalui rangkaian neuron di dalam nukleus olivaris superior, kolikulus inferior dan nukleus genikulatum mediale, akhirnya berakhir di dalam korteks pendengaran yang terletak di dalam girus superior lobus temporalis.


Gambar 20. Lintasan Pendengaran

Beberapa tempat penting harus dicatat dalam hubungannya dengan lintasan pendengaran. Pertama, impuls dari masing-masing telinga dihantarkan melalui lintasan pendengaran kedua sisi batang otak hanya dengan sedikit lebih banyak penghantaran pada lintasan kontralateral.
Kedua, banyak serabut kolateral dari traktus auditorius berjalan langsung ke dalam sistem retikularis batang otak. Sehingga bunyi dapat mengaktifkan keseluruhan otak.
Ketiga, orientasi ruang derajat tinggi dipertahankan dalam serabut traktus yang berasal dari koklea yang semuanya menuju korteks. Ternyata, terdapat tiga representasi ruang frekuensi suara pada kolikulus inferior, dua representasi di dalam kolikulus inferior, datu representasi sangat tepat bagi frekuensi suara diskret pada korteks pendengaran dan beberapa representasi yang kurang tepat pada daerah asosiasi pendengaran.




FUNGSI KORTEKS SEREBRI PADA PENDENGARAN

Proyek lintasan pendengaran ke korteks serebri dilukiskan dalam gambar 21, yang menunjukkan bahwa korteks pendengaran terletak terutama pada daerah supratemporal girus temporalis superior, tetapi juga meluas melewati batas lateral lobus temporalis, jauh melewati korteks insula dan malahan sampai ke bagian paling lateral lobus parietalis.
Dua daerah yang terpisah diperlihatkan dalam gambar 21: korteks pendengaran primer dan korteks asosiasi pendengaran. Korteks primer pendengaran langsung dirangsang oleh proyeksi dari korpus genikulatum mediale, sedangkan asosiasi pendengaran biasanya dirangsang sekunder oleh impuls dari korteks pendengaran primer dan oleh proyeksi dari daerah asosiasi talamus yang dekat dengan korpus genikulatum mediale.


Gambar 21. Korteks Pendengaran



Tempat Persepsi Frekuensi Suara pada Korteks Pendengaran Primer.
Tempat pendengaran tertentu korteks primer dikenal beberapa frekuensi tinggi dan bagian-bagian lain terhadap frekuensi rendah. Pada kera, bagian posteromedal bidang supratemporal berespon terhadap frekuensi tinggi, sedangkan bagian anterolateral terhadap frekuensi rendah. Diduga lokaslisasi frekuensi yang sama terdapat pada korteks manusia tetapi hal ini belum dibuktikan.
Beberapa neuron pada korteks pendengaran khususnya pada korteks asosiasi pendengaran, tidak memberikan respon terhadap semua suara dalam telinga. Diduga bahwa neuron-neuron ini “mengasosiasi” frekuensi suara yang berbeda satu sama lain atau mengasosiasi informasi suara dengan informasi dari korteks daerah sensori lainnya. Memang, bagian parietal korteks asosiasi pendengaran sebagian bertumpang-tindih dengan area sensori somatik II, yang dapat memberikan kesempatan dengan mudah untuk asosiasi informasi pendengaran dengan informasi sensoris somatik.

Diskriminasi “Corak” Suara oleh Korteks Pendengaran.
Pembuangan lengkap bilateral korteks pendengaran tidak mencegah binatang mendeteksi suara atau bereaksi secara kasar terhadap suara. Akan tetapi, binatang tersebut sangat berkurang atau malahan tidak mempunyai kemampuan melakukan diskriminasi berbagai tinggi suara dan khususnya corak suara. Misalnya, binatang yang telah dilatih mengenai gabungan atau serangkaian nada, satu demi satu dengan cara tertentu, kehilangan kemampuan ini bila korteks pendengarannya dirusak, dan selanjutnya, ia tidak dapat belajar kembali jenis respon tersebut. Oleh karena itu, korteks pendengaran penting untuk diskriminasi corak nada dan corak suara berturutan.
Pada manusia, lesi yang mengenai area asosiasi pendengaran tetapi tidak mengenai korteks primer pendengaran akan memungkinkan orang mempunyai kemampuan penuh untuk mendengar dan membedakan nada suara, menginterpretasikannya paling tidak beberapa corak suara yang sederhana. Akan tetapi, ia seringkali sama sekali tidak mampu untuk menginterpretasikan arti suara yang ia dengar. Misalnya, lesi pada bagian posterior girus temporalis superior sering tidak memungkinkan orang menginterpretasikan arti kata-kata walaupun ia mendengarkannya dengan baik dan seringkali dapat mengulanginya; akan tetapi, ia selalu tidak mengetahui arti kata-kata tersebut. Fungsi daerah asosiasi pendengaran ini.

DISKRIMINASI ARAH ASAL SUARA

Seseorang menentukan arah asal suara paling sedikit dengan 2 mekanisme: (1) dengan selisih waktu antara masuknya suara ke dalam satu telinga dan ke telinga sisi lainnya dan (2) dengan membedakan antara intensitas suara dalam kedua telinga. Mekanisme pertama berfungsi paling baik bagi frekuensi di bawah 3000 siklus per detik, dan mekanisme intensitas bekerja paling baik pada frekuensi yang lebih tinggi karena kepala bekerja sebagai sawar suara dengan frekuensi tersebut. Mekanisme selisih waktu membedakan arah yang jauh lebih tepat daripada mekanisme intensitas, karena mekanisme selisih waktu tidak tergantung pada faktor-faktor luar tetapi hanya tergantung pada interval waktu yang sebenarnya antara dua isyarat pendengaran. Bila seseorang melihat langsung pada suara, suara mencapai kedua telinga tepat pada saat yang sama, sedangkan bila telinga kanan lebih dekat ke suara daripada telinga kiri, isyarat suara dari telinga kanan dirasakan lebih dahulu daripada isyarat suara dari telinga kiri.

Mekanisme Saraf untuk Deteksi Arah Suara.
Destruksi korteks pendengaran pada kedua sisi otak baik pada manusia atau pada mamalia yang lebih rendah menyebabkan kehilangan sebagian besar kemampuannya untuk mendeteksi arah asal suara. Namun, mekanisme untuk deteksi ini berlangsung mulai pada nuklei olivaris superior, walaupun memerlukan semua lintasan saraf dari nuklei ini ke korteks untuk interpretasi isyarat. Mekanisme ini diduga sebagai berikut:
Bila suara masuk satu telinga segera sebelum ia masuk telinga lainnya, isyarat dari telinga pertama menghambat neuron-neuron pada nukleus olivaris superior ipsilateral, dan penghambatan ini berlangsung selama kurang dari satu milidetik. Oleh karena itu, beberapa saat setelah suara mencapai telinga pertama, lintasan untuk isyarat eksitasi dari telinga sisi yang lain berada dalam keadaan terhambat. Selanjutnya neuron-neuron tertentu dari nuklei olivaris superior medialis mempunyai waktu penghambatan yang lebih lama daripada neuron lainnya. Oleh karena itu, bila isyarat suara dari telinga yang lain masuk ke nuklei olivaris superior yang dihambat, isyarat tidak dapat mendaki lintasan pendengaran melalui beberapa neuron tetapi tidak melalui neuron lainnya. Dan neuron tertentu tempat isyarat lewat ditentukan oleh selisih waktu suara antara kedua telinga. Jadi, timbul corak ruang perangsangan saraf, dengan suara yang selisihnya pendek merangsang satu set neuron secara maksimum dan suara dengan selisih lama merangsang kelompok neuron lainnya secara maksimum. Orientasi ruang isyarat ini kemudian dihantarkan semua ke korteks pendengaran tempat arah suara ditentukan oleh tempat dalam korteks yang dirangsang maksimum.
Mekanisme deteksi arah suara ini sekali lagi menunjukkan bagaimana informasi dalam isyarat sensoris dipisahkan sebagai isyarat yang melalui berbagai tingkat aktivitas neuron. Dalam hal ini, “kualitas” arah suara dipisahkan dari “kualitas” nada suara pada tingkat nuklei olivaris superior.

KETULIAN
Tuli biasanya dibagi dalam dua jenis; pertama, yang disebabkan oleh gangguan koklea atau saraf pendengaran, yang biasanya dimasukkan dalam “tuli saraf” dan kedua, yang disebabkan oelh gangguan mekanisme telinga tengah untuk menghantarkan suara ke koklea, yang biasanya dinamakan “tuli hantaran”. Sebenarnya bila koklea atau saraf pendengaran dirusak total, orang tuli total. Akan tetapi, bila koklea dan saraf masih utuh tetapi sistem osikular rusak atau mengalami ankilosis (“kaku” karena fibrosis atau kalsifikasi), gelombang suara tetap dapat dihantarkan koklea dengan cara konduksi tulang (seperti penghantaran bunyi dari ujung garpu tala yang bergetar, yang ditempelkan langsung pada tengkorak). Orang dengan beberapa jenis tuli konduksi dapat dibuat mendengar lagi yang hampir normal dengan operasi untuk membuang stapes dan menggantikannya dengan protesa logam atau Teflon kecil dapat menghantarkan suara dari inkus ke foramen ovale.

3. Indera Peraba
Kulit adalah lapisan jaringan yang terdapat pada bagian luar menutupi dan melindungi permukaan tubuh, berhubungan dengan selaput lendir yang melapisi rongga-rongga, lubang-lubang masuk. Pada permukaan kulit bermuara kelenjar keringat dan kelenjar mukosa. Alat peraba atau kulit terdiri atas 2 lapisan :
- Epidermis atau kutikula atau kulit ari
- Dermis atau korium atau kulit jangat
Epidermis tersusun atas epithelium berlapis dan terdiri atas sejumlah lapisan sel yang disusun atas 2 lapis yang jelas nampak yaitu lapisan tanduk dan selapis zona germinalis. Lapisan tanduk terletak paling luar dan tersusun atas 3 lapisan sel yang membentuk epidermis.
Epidermis terdiri atas beberapa lapisan sel :
1) Stratum korneum : selnya sudah mati, tidak mempunyai inti sel, inti selnya sudah mati dan mengandung zat keratin.
2) Stratum lusidum : selnya pipih, bedanya dengan stratum granulosum adalah sel-selnya sudah banyak yang kehilangan inti dan butir-butir sel telah menjadi jernih sekali dan tembus sinar. Dalam lapisan terlihat suatu pita yang bening, pada sel sudah tidak begitu terlihat disebut stratum lusidum. Lapisan ini hanya terdapat pada telapak tangan dan telapak kaki.
3) Stratum granulosum : stratum ini terdiri atas sel-sel pipih seperti kumparan, sel-selnya hanya tersusun 2-3 lapis yang sejajar dengan permukaan kulit. Dalam sitoplasma terdapat butir-butir yang disebut kratohialin yang merupakan fase pembentukan keratin oleh karena banyaknya butir-butir stratum granulosum.
4) Stratum spinosum atau stratum akantosum : lapisan ini merupakan lapisan yang paling tebal dan dapat mencapai 0,2 mm yang terdiri atas 5-8 lapis. Sel-selnya disebut spinosum karena jika kita lihat dibawah mikroskop sel-selnya terdiri dari sel yang berbentuk polygonal dan mempunyai tanduk atau spina disebut akantosum sebab sel-selnya berduri.
5) Stratum basal atau germinativum : disebut stratum basal karena sel-selnya terletak dibagian basal, stratum germinativum mneggantikan sel-sel yang terletak diatasnya dan merupakan sel-sel induk. Sel basal terus-menerus memproduksi sel epidermis baru. Sel ini disusun teratur berderet dengan rapat membentuk selapis atau dua lapis sel. Selapis sel dari sel basal berada diatas papilla dermis.
Zona germinalis terletak dibawah lapisan tanduk dan terdiri atas 2 lapisan sel epitel yang berbentuk tegas. Sel berduri adalah sel dengan fibril halus yang menghubungkan sel yang satu dengan sel yang lainnya didalam lapisan ini sehingga setiap sel seakan-akan berduri.
Dermis merupakan lapisan kedua dari kulit, batas dengan epidermis dilapisi oleh membrane basalis dan disebelah bawah berbatasan dengan subkutis. Dermis atau kulit jangat tersusun atas jaringan fibrus dan jaringan ikat yang elastik. Pada permukaan dermis tersusun papilla kecil yang berisi cabang-cabang pembuluh darah kapiler. Dermis tersusun atas 2 lapisan :
- Bagian atas, pars papilaris atau stratum papilar
- Bagian bawah, retikularis atau stratum retikularis
Batas anatar pars papilaris dan pars retikularis adalah bagian bawahnya sampai ke subkutis, pars papilaris maupun pars retikularis terdiri atas jaringan ikat longgar yang tersusun dari serabut-serabut, serabut kolagen, serabut elastic dan serabut retikulus. Serabut ini saling beranyaman dan memiliki fungsi yang berbeda. Serabut kolagen untuk memberikan kekuatan pada kulit, serabut elastis memberikan kelenturan pada kulit dan retikulus terdapat terutama disekitar kelenjar dan folikel rambut dan memberikan kekuatan pada alat tersebut.
Dalam keadaan sehat bila sehelai rambut rontok maka akan diganti oleh sehelai rambut lain yang tumbuh dari papil yang sama. Akar rambut berada didalam folikel. Pada ujung paling dalam, rambut sedikit lebih tebal dan ujungnya bulat. Bagian pangkal yang ulat ini menjepit sebuah papil pembuluh darah dan pertumbuhan rambut berasal dari sel lunak yang terdapat didaerah ini. Bagian yang keluar dari permukaan disebut batang rambut. Warna rambut disebabkan oleh pigment didalam epidermis. Berhubungan dengan folikel rambut terdapat otot polos kecil yaitu penegak rambut atau arektor pili. Terdapat juga kelenjar sebacea yang mengeluarkan sekret yang disebut sebum menjaga kulit agar tetap lembut, halus, dan mengkilapkan rambut.
Subkutis terdiri atas kumpulan sel-sel lemak dan diantara kumpulan ini berjalan serabut-serabut jaringan ikat dermis. Sel-sel lemak ini bentuknya bulat dengan inti terdesak ke pinggir, sehingga membentuk seperti cincin. Lapisan lemak ini disebut penikulus adiposus, yang tebalnya tidak sama pada tiap-tiap tempat dan juga pembagian antara laki-laki dan perempuan tidak sama. Fungsi penikulus adiposus adalah sebagai pegas atau bila tekanan trauma mekanis yang terjadi pada kulit, isolator panas atau untuk mempertahankan suhu, penimbunan kalori dan tamabahan untuk kecantikan tubuh.


Gambar 22. Penampang melintang kulit



 Pelengkap Kulit
Rambut tumbuh dari folikel rambut didalam epidermis, folikel rambut dibatasi oleh epidermis sebelah atas dasarnya terdapat papil tempat rambut tumbuh, akar berada didalam folikel pada ujung paling dalam dan bagian sebelah luar disebut batang rambut.
Kuku adalah sel epidermis kulit-kulit yang telah berubah tertanam dalam palung kuku menurut garis lekukan pada kulit. Dalam palung kuku terdapat persarafan dan pembuluh darah.
Regenerasi kulit dan proses penuaan. Kulit mempunyai daya regenerasi yang besar, setelah kulit terluka, sel-sel dalam dermis melawan infeksi local kapiler dan jaringan ikat akan megalami regenerasi epitel yang tumbuh dari tepi luka menutupi jaringan ikat yang bergenerasi sehingga terbentuk jaringan parut pada awalnya berwarna kemerahan karena meningkatnya jumlah kapiler akhirnya berubah menjadi serabut kolagen keputihan yang terlihat melalui epital.
Manifestasi ketuaan kulit. Lapisan kulit menjadi lebih tipis sehubungan dengan perubahan dalam komposisi kimia zat dasar jaringan ikat, maka penyebab kekurangan cairan dimana hilangnya elastisitas pada serat-serat elastisitas dermis dan subkutis akibat lipatan kulit yang ditimbulkan dengan menarik jaringan dibawahnya lambat laun menghilang dan akan timbul bintik pigmentasi yang tidak beraturan.
Kelenjar sebasea, berasal dari rambut yang bermuara pada saluran folikel rambut untuk melumasi rambut dan kulit yang berdekatan. Kelenjar kantongnya dalam kulit bentuknya seperti botol dan bermuara dalam folikel rambut, paling banayak terdapat pada kepala dan muka sekitar hidung. Mulut dan teling, tidak terdapat pada telapak tangan dan telapak kaki. Ada 2 kelenjar yang terdapat pada kulit :
1) Kelenjar keringat menghsilkan kelenjar sudorifera.
2) Kelenjar tulang menghasilkan kelenjar sebasea. Kelenjar terdiri atas : badan kelenjar, saluran kelenjar dan muara kelenjar.

Sensasi kulit terdiri atas rasa, raba, tekanan panas, dingin dan rasa sakit. Rasa sentuhan yang disebabkan oleh ujung saraf yang dirangsang panas, dingin, sakit semua perasaan ini berlainan. Didalam kulit terdapat tempat-tempat tertentu yaitu perasaan sensitive terhadap perasaan dingin dan sakit.

4. Indera Pengecap
Lidah merupakan alat pengecap yang terdapat didalam rongga mulut. Bagian posterior lidah didasarkan pada dasar mulut yang disebut vrenulum linguae, yaitu lipatan mukosa yang meluas di dasar mulut sampai ke sisi inferior lidah, vrenulum linguae akan tampak apabila lidah di gulung ke belakang. Bagian anterior lidah bebas tidak terkait. Dorsum merupakan permukaan melengkung pada bagian atas lidah. Permukaan atas lidah sperti beludru dan ditutupi oleh papilla-papila yang terdiri atas :
1) Papilla sirkumvalata : terdiri atas 7-12 buah papilla besar terletak didepan sulkus terminalis. Papilla sirkumvalata merupakan jenis papilla terbesar dan masing-masing dikelilingi semacam lengkungan dari parit. Papilla ini tersusun berjejer membentuk huruf V pada bagian lidah belakang.
2) Papilla filiformis : terletak pada bagian tengah jaringan ikat dan memiliki ujung yang seringkali bercabang. Papilla ini terbanyak dan menybar pada seluruh permukaan lidah. Papilla filiformis lebih berfungsi untuk menerima rasa sentuh daripada rasa pengecap yang sebenarnya.
3) Papilla fungiformis : papilla yang berbetnuk seperti jamur yang tidak menonjol ke atas tetapi ujung akhirnya berupa suatu plateau kecil. Papilla ini menyebar pada permukaan ujung dan sisi lidah.
4) Papilla konicae : papilla filiformis yang bentuknya khusus. Papilla ini sedikit lebih besar, lebih panjang dan menonjolkan apices konikalis yang melengkung kebelakang.
5) Papilla lentiformis : merupakan papilla fungiformis yang pendek.
6) Papilla foliatae : beberapa lipatan-lipatan yang arahnya sejajar yang berisis tunas-tunas saraf pengecap pada margo posterior lateral linguae.
Pergerakan lidah dibantu oleh otot-otot didalam lidah terdiri atas 2 macam yaitu otot ekstrinsik dan otot instrinsik. Otot intrinsik lidah melakukan semua gerakan halus sedangkan otot ekstrinsik mengaitkan lidah pada bagian sekitarnya serta melakukan gerakan-gerakan kasar yang sangat penting pada saat mengunyah dan menelan. Pada lidah terdapat tunika mukosa linguae yang menghasilkan lendir, menjaga agar lidah selalu lembab, didalam lidah juga terdapat pembuluh darah dan saraf.
Lidah mengenal 4 rasa dasar yaitu asin, asam, manis dan pahit. Reseptor untuk sensasi ini disebarkan tidak sama rata pada seluruh lidah. Sebagian besar perbedaan dalam cita rasa sebenarnya berdasarkan bau. Rasa asam disebabkan oleh konsentrasi ion hydrogen. Rasa asin disebabkan oleh kation garam, tetapi anion dalam beberapa hal juga memegang peranan. Rasa manis disebabkan oleh suatu zat kimia organic, satu-satunya zat anorganik yang menimbulkan rasa manis semuanya merupakan garam-garam tertentu dari logam berat dan besi. Rasa pahit disebabkan oleh zat anorganik. Rasa asin dibentuk oleh garam-garam yang terionisasi. Kualitas rasanya berbeda-beda antara garam yang satu dengan yang lain karena garam juga membentuk sensasi rasa lain selain rasa asin.
Secara umum lidah berfungsi sebagai alat pencernaan makanan baik secara mekanik maupun secara khemis. Secara mekanik yaitu mengaduk makanan, menekan pada langit-langit dan gigi dan akhirnya mendorong makanan masuk kedalam faring. Secara khemis yaitu kelenjar lidah yang dihasilkan dapat pula membantu dalam mencerna makanan.
Pengecapan merupakan fungsi putting kecap pada mulut, dan manfaatnya terletak pada kenyataan bahwa ia memungkinkan seseorang memilih makanannya menurut kesukaannya dan mungkin juga menurut kebutuhan jaringan akan zat gizi tertentu.
Berdasarka penyelidikan fisiologis, umumnya dianggap paling sedikit terdapat empat kesan pengecapan primer: asam, asin, manis, dan pahit. Namun kita tahu bahwa seseorang dapat menerima secara harfiah beratus-ratus rasa. Diduga semuanya merupakan gabungan dari empat rasa primer pada cara yang sama seperti semua warna pada spektrum merupakan gabungan tiga warna primer.
SENSASI RASA PRIMER

Rasa Asam.
Rasa asam disebabkan oleh asam, dan intensitas rasa kira-kira sebanding dengan logaritma konsentrasi ion hidrogen. Yaitu, makin asam suatu asam, rasanya menjadi makin kuat.

Rasa Asin.
Rasa asin ditimbulkan oleh garam terionisasi. Kualitas rasa sedikit berbeda dari satu garam dengan garam lainnya karena garam juga mengeluarkan rasa lain di samping asin.

Rasa Manis.
Rasa manis disebabkan oleh satu golongan zat kimia. Daftar beberapa jenis zat kimia yang menyebabkan rasa ini meliputi: gula, glikol, alkohol, aldehida, keton, amida, ester, asam amino, asam sulfonat, asam halogen, dan garam anorganik dari timah hitam dan berilium. Khususnya perhatian bahwa hampir semua zat yang menyebabkan rasa manis merupakan zat kimia organik; satu-satunya zat anorganik yang menimbulkan rasa manis merupakan garam-garam tertentu dari timah hitam dan berilium.

Rasa Pahit.
Rasa pahit, seperti rasa manis, tidak disebabkan oleh satu jenis agen kimia, tetapi, sekali lagi di sini, zat-zat yang memberikan rasa pahit semata-mata hampir merupakan zat organik. Dua kelas khususnya zat yang sering menyebabkan rasa pahit adalah, (1) zat organik rantai panjang dan (2) alkaloid. Alkaloid terdiri atas banyak oabat yang digunakan dalam kedokteran seperti kuinin, kafein, striknin, dan nikotin.
Rasa pahit, bila terjadi dengan intensitas besar biasanya menyebabkan orang atau binatang menolak makanan. Hal ini niscaya merupakan fungsi rasa pahit yang mempunyai tujuan penting karena banyak toksin mematikan yang terdapat pada tanaman beracun adalah alkalois, dan semua zat ini menyebabkan rasa pahit yang hebat.

Ambang Rasa
Ambang untuk perangsangan rasa asam oleh asam hidroklorida rata-rata 0,0009 M; untuk perangsangan rasa asin oleh natrium klorida: 0,01 M; untuk rasa manis oleh sukrosa: 0,01 M: dan untuk rasa pahit oleh kuinin: 0,000008 M. Perhatikan khususnya berapa kali indera rasa pahit lebih peka terhadap perangsangan dibandingkan dengan yang lainnya, karena rasa pahit ini diharapkan akan memberikan fungsi perlindungan yang penting.

PUTING KECAP DAN FUNGSINYA

Gambar 23 melukiskan suatu putting kecap yang mempunyai garis tengah sekitar 1/30 milimeter dan panjang sekitar 1/16 milimeter. Putting kecap terdiri atas sekitar 40 sel-sel epitel yang telah mengalami modifikasi yang dinamakan sel-sel kecap.
Ujung luar sel-sel kecap yang tersusun mengelilingi pori kecap yang kecil, dilukiskan dalam gambar 23. Dari ujung setiap sel, keluar menonjol melalui pori kecap menuju rongga mulut beberapa mikrovili atau rambut kecap dengan panjang sekitar 2 sampai 3 mikron, lebar 0,2 mikron. Mikrovili ini diduga merupakan reseptor permukaan bagi rasa.
Jalinan di antara sel-sel kecap merupakan jalinan cabang-cabang terminal beberapa serabut saraf kecap yang dirangsang oleh sel-sel kecap. Serabut-0serabut ini mengadakan invaginasi jauh ke dalam lipatan membran sel kecap, sehingga terdapat hubungan yang sangat erat antara sel kecap dan saraf. Beberapa puting kecap dapat dipersarafi oleh serabut kecap yang sama.





Gambar 23. Puting kecap.

Tempat Puting Kecap.
Puting kecap ditemukan pada tiga dari empat jenis papila lidah, sebagai berikut: (1) Dalam jumlah besar puting kecap terletak pada dinding palung yang mengelilingi papila sirkumvalata, yang membentuk garis seperti huruf V ke arah posterior lidah. (2) Dalam jumlah sedang terdapat pada papila fungiformis di atas permukaan depa lidah. (3) Dalam jumlah sedang terdapat pada papila folata yang terletak pada lipatan-lipatan sepanjang permukaan posterolateral lidah.
Puting kecap lainnya terletak pada palatum dan sedikit pada “tonsillar pillars” dan pada tempat-tempat lain sekitar nasofaring. Orang dewasa mempunyai sekitar 10.000 puting kecap, dan anak-anak sedikit lebih banyak. Di atas usia 45 banyak puting kecap cepat mengalami degenerasi, yang menyebabkan sensasi rasa secara progresif makin berkurang.

Spesifitas Puting Kecap untuk Rangsang Rasa.
Tes psikologik yang menggunakan berbagai jenis stimulus kecap, yang secara hati-hati ditaruh ke masing-masing puting kecap pada satu waktu, menggambarkan bahwa kita mempunyai empat jenis puting pengecapan yang berbeda, masing-masing hanya sensitif bagi satu jenis rasa kecap. Namun, penelitian mikroelektroda dari satu puting kecap sementara mereka dirangsang secara berturut-turut dengan empat macam stimulus kecap primer memperlihatkan bahwa kebanyakan mereka dapat dirangsang oleh dua, tiga ataupun empat stimulus kecap primer, walaupun biasanya didominasi oleh satu atau dua di antaranya.

PENGHANTARAN ISYARAT RASA KECAP KE SUSUNAN SARAF

Gambar 24 melukiskan lintasan saraf untuk menghantarkan sensasi rasa dari lidah dan daerah faring ke susunan saraf pusat. Impuls pengecapan melintasi saraf otak ketujuh, kesembilan dan kesepuluh menuju batang otak, tempat mereka berakhir di dalam traktus solitarius. Dari sini, isyarat mula-mula ke talamus dan kemudia ke area operkulum-insula parietal korteks serebri. Area ini terletak pada pinggir lateral girus postsentralis dalam fisura Sylvii yang erat berhubungan dengan atau malahan bertindihan dengan daerah lidah area somatik I.



Gambar 24. Penghantaran impuls pengecapan ke dalam susunan saraf pusat

SIFAT KHUSUS INDERA PENGECAPAN

Manfaat Indera Penciuman pada Pengecapan.
Orang yang sangat kedinginan sering mengatakan bahwa mereka kehilangan pengecapannya. Akan tetapi, pada pemeriksaan sensasi pengecapan, ditemukan semuanya normal. Hal ini melukiskan bahwa banyak dari apa yang kita namakan pengecapan sebenarnya adalah penciuman. Bau makanan dapat berjalan ke atas masuk nasofaring, sering merangsang sistem penciuman ribuan kali kekuatan sistem pengecapan. Misalnya, bila sistem penciuman utuh, alkohol dapat “dikecap” dalam konsentrasi 1/50.000 yang dibubuhkan bila sistem penciuman tidak utuh.

5. Indera Penciuman
Membran olfaktori terletak di bagian superior setiap lubang hidung. Pada setiap lubang hidung membrane olfaktori mempunyai permukaan sekitar 2-4 cm. Sel olfaktori adalah sel-sel reseptor untuk sensasi penciuman yang pada dasarnya merupakan sel saraf bipolar yang berasal dari system saraf pusat itu sendiri. Ujung mukosa dari sel olfaktori membentuk tombol, dari tempat ini akan dikeluarkan 6-12 rambut atau silia olfaktori. Silis olfaktori yang terproyeksi ini akan membentuk alas yang padat pada mucus dan ini adalah silis yang beraksi terhadap bau di udara dan kemudian akan merangsang sel-sel olfaktori.


Gambar 25. Susunan membrana olfaktoria

 Penjalaran sinyal-sinyal olfaktori kedalam system saraf pusat
Bagian olfaktori pada otak merupakan salah satu dri struktur yang paling tua dan banyak bagian lain yang tersisa dari otak berkembang disekitar permukaan olfaktori. Pada kenyataannya bagian otak merupakan asal mula dari olfaksi kemudian berkembang menjadi struktur dasar otak pada manusia turut mengendalikan emosi dan aspek tingkah laku lainnya yang disebut system Limbik
 Penjalaran sinyal olfaktori kedalam bulbus olfaktorius
Bulbus olfaktorius disebut juga nervus krania I. kelihatannya seperti nervus sebenarnya adalah pertumbuhan jaringan otak dari dasar otak kea rah anterior yang memiliki pembesaran berbentuk bulat disebut bulbus olfaktorius. Pada ujungnya terletak lempeng kribiformis yang memisahkan rongga otak dari bagian atas rongga hidung. Lempeng kribiformis memiliki lubang kecil yang merupakan tempat dimana saraf kecil dalam jumlah yang sesuai berjalan naik dari membrane olfaktorius di rongga hidung untuk memasuki bulbus olfaktorius fi rongga krania. Hubungan antara sel olfaktori dalam membrane olfaktori dengan bulbus olfaktori, tampak akson pendek berakhir di struktur globular yang multiple didalam bulbus olfaktori, disebut glomeruli. Setiap glomerulus merupakan ujung untuk dendrite yang berasal dari sekitar 25 sel-sel mitral yang besarnya sekitar 60 sel-sel berumbai yang lebih kecil, yaitu badan sel yang juga terletak di bulbus olfaktori disebelah superior glomeruli. Sel ini kemudian mengirimkan akson melalui fraktus olfaktori kedalam system saraf pusat.



Gambar 26. Hubungan saraf sistem olfaktoria